林敏
- 作品数：9 被引量：21H指数：3
- 供职机构：泰安市中心医院更多>>
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- ALK阳性的大B细胞淋巴瘤临床病理学特征分析
- 2019年
- 目的探讨ALK阳性的大B细胞淋巴瘤(ALK+LBCL)的临床病理学特征、免疫组化特点及鉴别诊断。方法回顾性分析泰安市中心医院2018年经病理诊断的2例ALK+LBCL,收集患者的临床资料,观察ALK+LBCL的病理形态特点和免疫表型,并复习相关文献。结果2例ALK+LBCL患者均为男性,年龄分别为45岁和50岁,均因颈部多发淋巴结肿大就诊。淋巴结切除活检示淋巴结结构破坏,肿瘤细胞成巢团状分布,可见瘤细胞侵犯淋巴窦。肿瘤细胞体积大,呈浆母细胞样和免疫母细胞样分化,免疫组化不表达常用的B细胞标记物(CD20、CD79a、PAX-5)和T细胞标记物(CD3、CD5),表达浆细胞标记物(CD38、CD138、MUM-1),kappa(+),Lambda(-),EMA(+),ALK呈胞浆颗粒状阳性。随访6~11个月,患者均存活。结论ALK+LBCL是一种罕见的侵袭性B细胞淋巴瘤,与多种肿瘤在细胞形态及免疫表型上有重叠,误诊率较高。ALK抑制剂也许会成为ALK+LBCL新的治疗选择。
- 林敏宋璐秦书明李晓梅李道胜
- 关键词：间变性淋巴瘤激酶临床病理学免疫组织化学预后
- 乳腺浸润性乳头状癌的临床病理学特征分析被引量：5
- 2021年
- 目的探讨乳腺浸润性乳头状癌(invasive papillary carcinoma,IPC)的临床病理学特征、免疫组织化学特点及鉴别诊断。方法回顾性分析6例乳腺浸润性乳头状癌的临床资料,观察病理形态特点和免疫表型,并复习相关文献。结果 6例患者均为女性,年龄44~78岁。临床主要表现为乳腺无痛性肿块,2例伴血性乳头溢液。组织病理学示肿瘤以乳头状结构为主,中央具有纤维血管轴心,表面被覆单层或多层异型上皮细胞,大部分乳头相互融合形成体积较大的复杂乳头及网状乳头状结构,向周围间质内膨胀性浸润,间质纤维组织增生,部分病例伴其他类型浸润性癌或原位癌成分。免疫组织化学示乳头内及周围均缺乏肌上皮表达,雌激素受体(estrogen receptor,ER)及孕激素受体(progesterone receptor,PR)均弥漫强阳性,5例人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)染色评分0和1+,1例HER2 2+,行荧光原位杂交(fluorescece in situ hybridization,FISH)检测HER2基因无扩增。随访7~36个月,患者均无复发及转移。结论乳腺浸润性乳头状癌是一种罕见的特殊类型的浸润性癌,预后较好,常表现为膨胀性浸润性生长,与乳腺其他类型乳头状肿瘤在形态结构、细胞形态及免疫表型上有重叠,容易误诊,临床倾向保守性治疗的同时,应注意高危因素的存在,避免治疗不足。
- 林敏侯刚宋璐李道胜
- 关键词：乳腺免疫组织化学
- MTDH在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达及临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的:检测MTDH基因在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达情况,研究MTDH与分子分型的关系及临床意义。方法:通过免疫组化方法检测287例浸润性导管癌癌组织的ER、PR、Ki67、HER-2和MTDH的表达情况。然后分为不同分子亚型,统计分析MTDH在各亚型中的表达情况以及与临床病理因素的相关性。结果:287例浸润性导管癌中,Luminal A型70例,Luminal B型123例,HER-2阳性型47例,Basal-like型4 7例。MTDH总体高表达率为45.99%,亚型中分别为:Luminal A:31.43%,Luminal B:48.78%,HER-2+:51.06%,Basal-like:55.32%。MTDH高表达与肿瘤大小、脉管浸润、腋窝淋巴结转移及TNM分期相关。结论:MTDH在Basal-like型浸润性导管癌中高表达,为Basal-like型乳腺癌的治疗提供新的靶基因。
- 刘焱陈晨林敏李宝江
- 关键词：MTDHKI67乳腺癌浸润性导管癌分子分型
- TMPRSS4在乳腺癌中的表达及意义
- 2017年
- 目的研究Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)在乳腺癌组织中的表达,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的意义。方法免疫组织化学SP法检测107例乳腺癌标本及52例正常乳腺组织中TMPRSS4的表达,根据预后资料计算107例乳腺癌患者的生存时间,用χ~2检验分析TMPRSS4的表达与乳腺癌临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Log rank法对生存分析进行比较,研究TMPRSS4的表达与预后的关系。结果 107例乳腺癌标本中TMPRSS4高表达者70例,表达率为65.4%,明显高于正常乳腺组织中TMPRSS4表达率17.6%(P<0.01)。TMPRSS4的高表达与肿瘤大小(P=0.044)、浸润性导管癌组织学分级(P=0.006)、淋巴结转移(P=0.002)、临床分期(P=0.015)有关,而与年龄、月经状态、乳腺癌组织学类型及ER、PR、HER-2的表达情况均无关(均P>0.05)。TMPRSS4高表达组的DFS(P=0.036)和OS(P=0.010)均低于TMPRSS4低表达组。而多因素分析显示TMPRSS4的表达是影响乳腺癌预后的独立因素(OS,P=0.016;DFS,P=0.019)。结论 TMPRSS4在乳腺癌组织中高表达,并与乳腺癌的浸润转移及不良预后呈正相关,提示其可作为乳腺癌患者预后不良的预测指标,抑制TMPRSS4的表达,有望成为抑制乳腺癌进展的新的治疗靶点。
- 李晓梅叶红秦书明林敏庞宇桑晶侯刚
- 关键词：乳腺肿瘤
- 干扰异粘蛋白基因的表达抑制乳腺癌血管生成被引量：2
- 2022年
- 目的:通过干扰乳腺癌细胞异粘蛋白基因(metadherin,MTDH)的表达水平,观察乳腺癌血管生成的变化,探讨MTDH对乳腺癌血管生成的调控作用及分子机制。方法:构建干扰MTDH表达的质粒,转染乳腺癌MDA-MB-231细胞系,建立低表达MTDH的prp-MTDH细胞系及空载体的prp-control对照组细胞系。收集各组乳腺癌细胞的条件培养基,通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,研究干扰MTDH表达对乳腺癌血管生成的影响;通过qRT-PCR和Western blot技术检测MTDH表达降低对血管生成相关因子ERK1/2、VEGF、MMP2和MMP9的影响。结果:通过qRT-PCR检测MTDH基因的表达,发现prp-MTDH细胞系的MTDH mRNA水平由1.01±0.04降低到0.26±0.02(t=19.86,P<0.01),Western blot检测MTDH在蛋白水平亦明显降低。通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,发现干扰MTDH表达后的prp-MTDH细胞系血管生成能力明显下降(t=18.43,P<0.01;t=10.23,P<0.05)。通过对血管生成相关因子的检测,发现干扰MTDH表达后,具有活性的p-ERK1/2表达降低,VEGF、MMP2、MMP9均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过干扰异粘蛋白基因表达可以抑制乳腺癌的血管生成,异粘蛋白基因可能会成为乳腺癌抗血管生成治疗的新靶点。
- 刘焱陈晨林敏李宝江
- 关键词：ERK1/2血管生成乳腺癌
- TMPRSS4通过上皮间质转化促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移被引量：4
- 2018年
- 目的通过检测Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)在乳腺癌细胞中的表达情况,分析其在乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移过程中的作用及其与上皮间质转化(EMT)的关系。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测5种不同乳腺癌细胞系中TMPRSS4 mRNA和蛋白水平的表达情况。将过表达质粒转染至乳腺癌细胞中,采用qRT-PCR方法检测转染效率,并通过MTS和EdU细胞增殖实验、Transwell和Matrigel细胞迁移和侵袭实验,研究过表达TMPRSS4对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。采用qRT-PCR和Western blot法检测过表达TMPRSS4后细胞EMT相关基因E-cadherin、Vimentin、Claudin-1、Slug、ZEB1的表达变化。结果 TMPRSS4在乳腺癌MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞系中高表达。MTS实验显示TMPRSS4过表达组乳腺癌细胞MDA-MB-468和MDA-MB-231的增殖能力与阴性对照组相比明显增加,差异具有统计学意义(P=0.039和0.038),EdU实验进一步证实过表达TMPRSS4促进乳腺癌细胞的增殖,MDA-MB-468细胞和MDA-MB-231细胞的增殖率与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P=0.001和0.008)。Transwell实验显示,TMPRSS4过表达组MDA-MB-468细胞和MDA-MB-231细胞的迁移能力与阴性对照组比较明显提高,差异具有统计学意义(p均=0.001)。Matrigel实验显示,TMPRSS4过表达组MDAMB-468细胞和MDA-MB-231细胞的侵袭浸润能力与阴性对照组比较明显提高,差异具有统计学意义(P=0.012和0.000)。与阴性对照组比较,过表达TMPRSS4后,EMT相关基因包括上皮性标记E-cadherin和Claudin-1的表达均显著下降,而间质标记Vimentin和Slug的表达均明显提高,差异具有统计学意义(P分别=0.024,0.003,0.002和0.012)。结论 TMPRSS4参与了乳腺癌EMT的发生过程,并通过EMT促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。
- 李晓梅叶红秦书明林敏侯刚
- 关键词：乳腺癌上皮间质转化增殖
- MTDH在三阴性乳腺癌中的表达及与Ki67、CD31的关系被引量：4
- 2016年
- 目的检测MTDH基因在三阴性乳腺癌的表达情况,研究MTDH与Ki67、CD31的关系及临床意义。方法通过免疫组化方法检测84例三阴性乳腺癌组织MTDH、Ki67和CD31的表达情况,然后通过相关性分析,分析它们和临床病理之间的关系。通过Western blot检测MTDH在不同Ki67、CD31表达水平乳腺癌组织的表达情况。结果在三阴性乳腺癌组织中,MTDH高表达率为57.1%,Ki67高表达率为71.4%,CD31高表达率为55.9%。MTDH高表达与肿瘤大小,脉管浸润,腋窝淋巴结转移,p TNM分期密切相关。MTDH与Ki67和CD31均呈正相关。结论 MTDH在三阴性乳腺癌中具有较高表达率,与肿瘤组织Ki67及多项临床病理因素相关。MTDH还与肿瘤组织血管生成密切相关,提示通过干扰MTDH表达可能具有抗血管生成的作用。
- 刘焱陈晨林敏刘婷婷李宝江
- 关键词：三阴性乳腺癌MTDHKI67CD31微血管密度血管生成
- 趋磁细菌及磁小体在肿瘤治疗中的应用被引量：2
- 2021年
- 提高抗肿瘤药物的靶向性是肿瘤治疗、降低药物副作用的重要手段。在肿瘤组织内部由于癌细胞的快速增殖致使其形成低氧区,低氧区会对多种肿瘤治疗方案产生耐受。趋磁细菌(Magnetotactic bacteria,MTB)是一类能在细胞内产生外包生物膜、纳米尺寸、单磁畴磁铁矿(Fe3O4)或硫铁矿(Fe3S4)晶体颗粒-磁小体的微生物的统称。在磁场的作用下,趋磁细菌可凭借鞭毛运动至厌氧区。趋磁细菌在动物体内毒性较低且生物相容性良好,其磁小体与人工合成的磁性纳米材料相比优势显著。文中在介绍趋磁细菌及其磁小体生物学特点、理化性能的基础上,综述了趋磁细菌作为载体偶联药物进入肿瘤内部,并通过感受低氧信号定位于肿瘤低氧区,以及趋磁细菌竞争肿瘤细胞铁源的研究进展,总结了磁小体运载化疗药物、抗体、DNA疫苗靶向结合肿瘤的研究进展,分析了趋磁细菌及磁小体肿瘤治疗中面临的问题,并对趋磁细菌和磁小体在肿瘤治疗中的应用进行了展望。
- 刘召明林敏杨雪汲霞
- 关键词：趋磁细菌磁小体药物传递系统
- 胶质肉瘤五例临床病理分析及文献复习被引量：2
- 2019年
- 目的 探讨胶质肉瘤的临床特征、形态及免疫组化特点。方法 回顾性分析泰安市中心医院5例胶质肉瘤患者的临床资料,观察胶质肉瘤的病理形态特点及免疫表型。结果 4例胶质肉瘤患者为男性,为原发肿瘤,1例为女性,继发于颅内胶质母细胞瘤,平均年龄54岁。发病症状主要为头痛、恶心、视物模糊、肢体麻木感及活动障碍、言语不清等。形态学显示肿瘤有2种组织学形态,4例均以肉瘤成分为主,主要为纤维肉瘤,胶质成分与肉瘤成分交织生长,不易辨认,1例肉瘤成分把胶质成分分割成地图状,光镜下易于识别出2种成分,胶质成分为高级别。所有病例均显示表皮生长因子受体(-),4例P53(+);胶质成分均显示神经胶质纤维酸性蛋白(+)、Olig-2(+)、异柠檬酸脱氢酶-1(-);肉瘤成分均显示Vim(+),特染网织纤维围绕每个细胞。Ki-67阳性指数为30%~70%。5例术后均有随访,3例随访3~10个月死亡(平均生存6个月),2例随访4.5~21.0个月无复发。结论 胶质肉瘤是异柠檬酸脱氢酶-1野生型胶质母细胞瘤的一种亚型,同时具有胶质与肉瘤成分,神经胶质纤维酸性蛋白和网织纤维染色有助于确定胶质母细胞瘤和肉瘤2种成分,胶质肉瘤TP53突变的发生率很高,很少有表皮生长因子受体和异柠檬酸脱氢酶-1突变。
- 林敏宋璐秦书明侯刚
- 关键词：胶质肉瘤胶质母细胞瘤临床病理学
