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一种制备Sm-Co/Nd-Fe-B复合永磁材料的方法: 本发明涉及一种NdFeB/SmCo复合磁体及其制备方法，其使用铌、钽、锆、钼等熔点为1180℃以上的高熔点金属化合物或高熔点金属纳米颗粒包覆任意一种硬磁相，以阻止Sm-Co硬磁相与Nd-Fe-B硬磁相相互扩散。首先采用溶...; 张勇赵哲刘丕亮兰孝文崔桂梅; 文献传递

SAPCD2对肺腺癌A549细胞生物学功能的影响及机制研究: 2023年; 目的探讨SAPCD2在肺腺癌细胞中的表达情况,研究SAPCD2调控Hippo信号通路影响肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其机制研究。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测4种肺癌细胞(HCC827、H1650、SK-MES-1、A549)及人正常肺上皮细胞(BESA-2B)中SAPCD2 mRNA和蛋白质表达水平,然后从中选取SAPCD2表达量相对较高的肺癌细胞来进行后续实验。实验分为正常对照组(NC组)、si-SAPCD2组和通路抑制剂组(si-SAPCD2+XMU-MP-1组)。通过干扰小RNA(small interfering RNA,siRNA)技术沉默SAPCD2 mRNA,采用qRT-PCR法检测转染后肺癌细胞SAPCD2的表达,采用克隆平板实验检测沉默后肺癌细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测沉默后的肺癌细胞的凋亡情况,再通过细胞周期实验观察肺癌细胞在不同时期细胞数量,采用Transwell实验分析沉默SAPCD2对肺癌细胞迁移及侵袭的影响,采用Western blot检测ki-67、Bcl-2、Caspase-3、NF2、P-MST1、P-LATS1、P-YAP、YAP、TAZ蛋白表达。结果SAPCD2在肺腺癌A549细胞中表达水平最高(P<0.01)。沉默SAPCD2后A549细胞的增殖能力明显下降(P<0.01),抑制了A549细胞的迁移(P<0.05)及侵袭(P<0.01),促进A549细胞凋亡(P<0.01);超过半数的细胞停留在G0/G1期,与NC组相比,A549细胞在G0/G1期的细胞明显增多(P<0.01),G2/M期及S期的细胞明显减少(P<0.01),早期凋亡的细胞比例明显增加(P<0.01)。Western blot结果显示沉默SAPCD2后与NC组相比会下调ki-67、Bcl-2、YAP、TAZ蛋白的表达(P<0.01),上调Caspase-3、NF2、P-MST1、P-LATS1、P-YAP蛋白的表达(P<0.01)。结论SAPCD2在肺腺癌A549细胞的表达较正常肺上皮细胞BESA-2B明显升高,促进A549细胞增殖、迁移及侵袭,抑制细胞凋亡,其机制可能与Hippo信号通路被抑制有关。; 赵哲穆培娟张冬; 关键词：肺腺癌增殖迁移

改良腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型: 2024年; 目的通过不同方法缩窄大鼠腹主动脉,比较构建心肌肥厚模型,探讨改良腹主动脉缩窄法(AAC)较传统AAC的优势。方法实验大鼠45只,分3组,每组15只。假手术组,在左肾上方分离腹主动脉,不做处理;传统组,经腹正中线切口缩窄腹主动脉直径至0.70 mm,持续4周;改良组,在左肾上方缩窄腹主动脉直径至0.45 mm,持续1周。术后测量大鼠收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)。取心脏标本测量心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);经HE染色、Masson染色的病理切片,测量心肌细胞横截面积、心肌胶原面积及心肌胶原面积分数。Western blotting检测脑钠肽(BNP)表达水平。结果相比假手术组,改良组和传统组大鼠IVSs、LVPWs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、心肌胶原面积、心肌胶原面积分数和BNP表达水平差异均显著(P<0.05)。在改良组和传统组组间,这些指标差异无统计学意义。结论与传统方法相比,改良腹主动脉缩窄法用时短,稳定,模型均一,易复制,心肌肥厚相关指标水平表型相似,可作为建立压力负荷性心肌肥厚模型更为理想的术式。; 郝永明郭磊周程辉裴汉军李莉赵哲; 关键词：心肌肥厚超声心动图免疫印迹法

一种制备Sm-Co/Nd-Fe-B复合永磁材料的方法: 本发明涉及一种NdFeB/SmCo复合磁体及其制备方法，其使用铌、钽、锆、钼等熔点为1180℃以上的高熔点金属化合物或高熔点金属纳米颗粒包覆任意一种硬磁相，以阻止Sm‑Co硬磁相与Nd‑Fe‑B硬磁相相互扩散。首先采用溶...; 张勇赵哲刘丕亮兰孝文崔桂梅; 文献传递

恩度联合顺铂胸腔灌注治疗肺癌合并恶性胸腔积液疗效的meta分析被引量：1: 2023年; 目的系统评价恩度联合顺铂胸腔灌注治疗肺癌合并恶性胸腔积液的有效性和安全性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、Pubmed、The Cochrane Library、Web of Science、Proquest和Embase,筛选出有关恩度联合顺铂胸腔内灌注治疗肺癌合并恶性胸腔积液随机对照试验,通过RevMan 5.3软件进行meta分析,计算相对危险度(RR)及95%可信区间(CI),采用Stata 15.0软件进行Egger检验。结果共纳入12项随机对照研究,共728例患者。对照组为单顺铂药物治疗共363例,试验组为恩度联合顺铂治疗共365例。Meta分析显示,与对照组相比,试验组的总有效率[RR=1.62,95%CI(1.45~1.81);Z=8.48,P<0.05]和生活质量改善率[RR=1.68,95%CI(1.44~1.96);Z=6.60,P<0.05]均高于对照组,但两组在主要不良反应如:白细胞减少、血小板减少、恶性呕吐方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论恩度联合顺铂胸腔内灌注治疗肺癌合并恶性胸腔积液的效果优于顺铂单药组,联合治疗对比顺铂单药治疗能提高总有效率,患者的生活质量有所改善,且总体不增加不良反应发生率。; 赵哲穆培娟张冬; 关键词：恩度顺铂恶性胸腔积液 META分析

贝伐珠单抗联合顺铂治疗非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液疗效及安全性的Meta分析: 2024年; 目的系统评价贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗非小细胞肺癌(NSCLC)合并恶性胸腔积液(MPE)的疗效及安全性。方法检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、Web of Science、ProQuest、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普、万方数据库中收录的关于贝伐珠单抗联合顺铂对比顺铂胸腔灌注治疗NSCLC合并MPE的随机对照试验,检索时间均从建库至2022年4月18日。依照Cochrane系统评价方法对纳入的随机对照试验进行质量评价,采用RevMan5.3和Stata15软件进行Meta分析。结果本研究最终纳入14项随机对照试验,共计932例患者。Meta分析结果显示,试验组患者总有效率(RR=1.42,95%CI:1.30~1.54,P﹤0.01)和生活质量改善率(RR=1.57,95%CI:1.27~1.94,P﹤0.01)均明显高于对照组,胸腔积液中血管内皮生长因子(VEGF)水平明显低于对照组(MD=-56.50,95%CI:-67.79~-45.21,P﹤0.01)。试验组和对照组患者胃肠道反应、骨髓抑制、肝肾功能异常、高血压、出血事件发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗NSCLC合并MPE可提高疗效,抑制MPE生成,同时不增加不良反应发生率。; 穆培娟赵哲张冬; 关键词：顺铂非小细胞肺癌恶性胸腔积液 META分析随机对照试验

高炉冶炼过程炉况监控及趋势预估: 钢铁产业是我国重要的支柱产业，而高炉是钢铁产业中最主要的生产设备，如何保证炉况稳定顺行、高效生产是钢铁产业重要目标。随着计算机技术的大力发展高炉炼铁也由原凭借操作人员经验进行操作到现在以数据为基准进行生产操控。但高炉冶炼...; 赵哲; 关键词：高炉冶炼数据处理多源信息炉况判断监控系统; 文献传递

高精度的高炉冶炼过程异常数据检测及修补方法: 本发明提供了一种高精度的高炉冶炼过程异常数据检测及修补方法。该方法首先通过全局统计获取相关指标，进而发现可能出现问题的数据的时间点，然后在相关时间点上具体分析数据的斜率变化情况，最终通过局部与全局的两种统计与分析对比达到...; 张勇赵哲刘丕亮孙采鹰崔桂梅; 文献传递

黏蛋白13在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞恶性生物学行为的影响与可能的机制: 2024年; 目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响。结果:MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达(均P<0.01),选取表达水平较高的A549细胞进行后续实验。敲低MUC13后,A549细胞的增殖能力显著降低,G0/G1期的细胞数量显著增多、G2/M期及S期的细胞数量显著减少,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.01);A549细胞中E-cadherin表达显著上调,N-cadherin、vimentin表达显著下调,p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著降低(均P<0.01);再加入IGF-1处理后,A549细胞中p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著升高(均P<0.01)。结论:MUC13在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达,其可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。; 穆培娟赵哲张冬; 关键词：肺腺癌 A549细胞上皮间质转化

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赵哲

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