张春霞
- 作品数：3 被引量：28H指数：2
- 供职机构：胜利油田中心医院更多>>
- 发文基金：国家重点实验室开放基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 宫颈癌及癌前病变中Ki-67、P16蛋白的表达差异及诊断价值被引量：23
- 2018年
- 目的:观察宫颈癌及癌前病变组织中Ki-67、P16蛋白的表达差异,探讨二者对宫颈癌及癌前病变的鉴别诊断价值。方法:选取2014年8月至2016年8月我院收治的90例宫颈上皮内瘤变(CIN)和40例宫颈癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学染色法检测患者活检病理组织标本中Ki-67、P16蛋白的表达,诊断试验评估Ki-67、P16蛋白表达鉴别诊断宫颈癌及癌前病变的价值。结果:宫颈癌组织Ki-67蛋白阳性表达率高于CIN,高级别CIN组织Ki-67蛋白阳性表达率高于低级别CIN,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织P16蛋白阳性表达率高于CIN,高级别CIN组织P16蛋白阳性表达率高于低级别CIN,差异有统计学意义(P<0.05)。P16鉴别诊断CIN与宫颈癌的敏感性高于Ki-67,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67、P16蛋白联合诊断在区分CIN与宫颈癌及低级别CIN与高级别CIN的敏感性明显优于单独诊断(P<0.05)。结论:Ki-67、P16蛋白联合诊断对区分不同组织学分级癌前病变及宫颈癌具有重要的辅助诊断价值。
- 刘峰张春霞张莉于云英
- 关键词：KI-67P16宫颈癌癌前病变
- Ki-67、环氧合酶-2和高危型人乳头瘤病毒在宫颈病变中的表达及其与疾病进程的相关性被引量：3
- 2018年
- 目的检测Ki-67、环氧合酶(COX)-2和高危型人乳头瘤病毒(HPV)在宫颈病变中的表达,并分析其与宫颈上皮内瘤变(CIN)进程的相关性。方法选择胜利油田中心医院自2014年8月—2016年8月收治的80例宫颈癌患者(其中Ⅰ至Ⅱa期50例、Ⅱb至Ⅲ期30例)和90例CIN患者(其中Ⅰ级44例、Ⅱ级20例、Ⅲ级26例)。采用免疫组织化学染色法检测患者病理组织标本中Ki-67和COX-2的表达,同时采用第二代捕获杂交法检测患者HPV感染情况。采用Pearson相关性分析研究Ki-67、COX-2和高危型HPV表达水平与CIN进程的相关性。结果 Ki-67在宫颈癌Ⅰ至Ⅱa期(χ~2=0.200)和Ⅱb至Ⅲ期(χ~2=0.149)中的阳性表达率均显著高于在不同CIN分级中的阳性表达率(P值均<0.05),且其阳性表达率随CIN分级的增加而升高(F=34.043,P<0.05);COX-2在宫颈癌Ⅰ至Ⅱa期(χ~2=0.222)和Ⅱb至Ⅲ期(χ~2=0.167)中的阳性表达率均显著高于在不同CIN分级中的阳性表达率(P值均<0.05),且其阳性表达率随CIN分级的增加而升高(F=31.035,P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,宫颈组织中Ki-67水平(r=0.375 2)和COX-2水平(r=0.243 7)均与CIN分级呈正相关(P值均<0.05)。HPV16/18在CINⅠ至Ⅲ级和宫颈癌Ⅰ至Ⅲ期组织阳性样本相对光单位(RLU)/阳性对照RLU的比值均≥1.0,提示HPV16/18为高危型HPV。CINⅠ级病变中HPV6/11阳性率显著高于CINⅡ级(χ~2=0.666)和CINⅢ级(χ~2=0.702)、宫颈癌Ⅰ至Ⅱa期(χ~2=0.230)和宫颈癌Ⅱb至Ⅲ期(χ~2=0.192,P值均<0.05);宫颈癌Ⅰ至Ⅱa期(χ~2=0.166)和Ⅱb至Ⅲ期(χ~2=0.354)中HPV16/18的阳性率均显著高于不同分级CIN中HPV16/18的阳性率(P值均<0.05),且HPV16/18阳性率随CIN分级的增加而升高(F=29.072,P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,HPV16/18的阳性率与CIN分级呈正相关(r=0.433 8,P<0.05)。结论宫颈病变组织中的Ki-67、COX-2和高危型HPV的表达水平均与宫颈病变的进程密切相关,将其用于宫颈癌的靶向防治具有�
- 张春霞刘峰连丽峰于云英
- 关键词：KI-67抗原环氧化酶2宫颈病变高危型人乳头瘤病毒
- P38MAPK信号通路对卵巢癌中尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨卵巢癌细胞及组织中分子量为38 k D的促分裂素原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路对尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(u PA)的影响。方法应用免疫组化SP法检测49例卵巢癌组织中u PA、P38MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)蛋白阳性表达率。Western blotting法检测卵巢癌细胞系HO-8910、HO-8910PM中u PA、P38M APK的表达,观察使用SB203580、U0126、M K-2206分别阻断P38M APK、ERK、AKT信号通路后u PA的变化。结果 u PA、P38MAPK、ERK、AKT在卵巢癌中阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%、55.10%。u PA与卵巢癌病理分期、分化转移有关(P<0.05),且与P38M APK呈正相关(P=0.01),与ERK、AKT表达无关(P>0.05)。ERK、AKT与卵巢癌淋巴结转移、大网膜转移有关(P均<0.05)。HO-8910PM细胞系中u PAt和P38M APK明显高于HO-8910;使用SB203580后u PA表达降低,而使用U0126、M K-2206后u PA无变化。P38M APK、u PA与卵巢癌患者术后生存率呈负相关(Log-rank=3.90,11.04,P=0.048,0)。结论卵巢癌中P38M APK信号通路激活并上调u PA的表达,ERK、AKT信号通路不参与调节u PA表达。P38M APK与u PA在卵巢癌侵袭、转移及评估预后过程中发挥重要作用。
- 张春霞邹存华宋冬冬余江
- 关键词：卵巢肿瘤细胞外调节蛋白激酶蛋白激酶BP38MAPK信号通路
