张顺才
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 嘌呤受体P2X7抑制剂BBG对异氟烷麻醉致老年大鼠认知功能障碍的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察嘌呤受体P2X7阻断剂BBG对异氟烷麻醉致大鼠认知功能障碍的影响,初步探讨P2X7受体在其中的作用机制。方法雄性18月龄SD大鼠100只随机分为C组(对照组)、BBG组、ISO组(异氟烷组)和BBG+ISO组,每组25只。C组和ISO组腹腔注射0.9%生理盐水,BBG组和BBG+ISO组腹腔注射BBG溶液50 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续3 d。第4 d,C组和BBG组持续吸入100%O26 h;ISO组和BBG+ISO组持续吸入1.4%异氟烷麻醉6 h,以100%O2作为载气。24 h后行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,免疫荧光染色法观察Iba-1染色评估大鼠海马区小胶质细胞激活程度,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6浓度。Sigmaplot 12.0统计学软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用重复测量设计的方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果与C组比较,ISO组行为学训练第3~5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短(P<0.05),海马CA3区Iba-1阳性染色面积明显更高(P<0.01),海马IL-1β和IL-6含量明显高于其它3组(P<0.01)。与ISO组比较,BBG+ISO组训练第3~5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P<0.05)。海马CA3区Iba-1阳性面积染色明显更低(P<0.05),海马IL-1β和IL-6含量更低(P<0.01)。结论P2X7受体阻断剂BBG可改善异氟烷麻醉引起的老年大鼠认知功能障碍,其作用机制可能是BBG抑制海马区域小胶质细胞激活,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。
- 郑彬应彦璐张顺才佘守章许立新邹俊涛阮祥才
- 关键词：嘌呤受体异氟烷老龄
- 右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2X7表达的影响被引量：10
- 2016年
- 目的 观察右美托咪定（Dex）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法 雄性3-4月龄SD大鼠80只随机分为4组（n=20）。建立TBI模型,Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β（IL-1β）浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3-5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短（P〈0.05）;与TBI组比较,TBI＋Dex组训练第3-5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P〈0.05）;TBI组海马IL-1β含量明显高于其他3组（P〈0.001）;与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组P2X7表达明显降低（P〈0.001）。与对照组比较,Dex组训练第3-5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL-1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。
- 郑彬张顺才曾彦茹李平付晓东阮祥才许立新佘守章
- 关键词：创伤性脑损伤神经炎症认知功能障碍P2X7
- 右美托咪定预处理对PTSD小鼠行为学的影响
- 研究背景及目的： 创伤后应激障碍综合征（Post Traumatic Stress Disorder，PTSD）一直是多学科研究的热点和难点。鉴于 PTSD的发病机制复杂、治疗效果欠佳以及疾病危害巨大，特别是医源性 P...
- 张顺才
- 文献传递
- 右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和海马炎性反应的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 观察右美托咪定（Dex）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,初步探讨NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）炎性小体在其中的作用机制。方法 雄性3～4月龄SD大鼠80只随机分为C组（对照组）、Dex组、TBI组和TBI＋Dex组,每组20只。建立TBI模型,Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,C组和TBI组连续4 d腹腔注射0.9%生理盐水。TBI后第7天行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6浓度,Western blot检测海马组织中炎性小体相关蛋白NLRP3和p20的表达。Sigmaplot 12.0统计学软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用重复测量方差分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3～5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短（P〈0.05）;与TBI组比较,TBI＋Dex组训练第3～5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P〈0.05）。与对照组比较,TBI组海马IL-1β和IL-6含量明显高于其他3组（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组海马IL-1β和IL-6含量更低（P〈0.001）。与对照组比较,TBI组NLRP3和p20表达明显上调（P〈0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组NLRP3和p20表达明显降低（P〈0.001）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制NLRP3炎性小体活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。
- 郑彬张顺才索琨李平付晓东阮祥才佘守章许立新
- 关键词：脑损伤右美托咪啶神经保护
