刘天旭
- 作品数：5 被引量：44H指数：5
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- 发文基金：桂林市科学研究与技术开发项目广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 异槲皮苷对LPS诱导RAW264.7细胞产生炎症因子的调控作用
- 目的： 探讨异槲皮苷作用于LPS诱导RAW264.7细胞后产生的炎症因子的调控作用。 方法： 选用RAW264.7细胞用于实验，实验分为6组：空白对照组、LPS组、异槲皮苷不同浓度（40、20、10μmol2L－1...
- 刘天旭
- 关键词：异槲皮苷RAW264.7细胞炎症因子
- 文献传递
- 异槲皮苷对脂多糖诱导RAW264.7细胞产生炎症因子的调控被引量：6
- 2017年
- 目的探讨异槲皮苷对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞产生的炎症因子的调控作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测异槲皮苷对细胞生长的抑制率;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,一氧化氮(NO)试剂盒检测NO含量;Western blotting检测i NOS和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果异槲皮苷对细胞的半数抑制浓度为65.73μmol·L^(-1);LPS对细胞无抑制作用;与LPS组比较,异槲皮苷(20,10μmol·L^(-1))可使TNF-α分泌降低至74.80%,60.57%,且对TNF-α分泌的抑制作用,与剂量减少呈正相关;一氧化氮试剂盒检测结果显示异槲皮苷(20,10μmol·L^(-1))可以抑制NO的分泌,NO的分泌量降低至79.34%,68.81%(P<0.05);Western blotting实验结果表明:异槲皮苷(20,15,10μmol·L^(-1))可降低i NOS和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论异槲皮苷具有抗炎作用,其抗炎分子机制可能与抑制TNF-α、NO、iNOS和COX-2的产生有关,当异槲皮苷浓度为10μmol·L^(-1)时抗炎作用最强。
- 刘天旭李娟蒋国君董晓敏朱钊铭黄桂红
- 关键词：异槲皮苷RAW264.7细胞炎症因子
- 异槲皮苷对HepG2细胞中Raf/MEK/ERK信号通路的干预作用被引量：9
- 2017年
- 目的研究异槲皮苷对Hep G2细胞中Raf/MEK/ERK信号通路的干预作用。方法采用异槲皮苷(0、40、80、160、320μmol·L^(-1))作用于Hep G2细胞,MTT法检测异槲皮苷对Hep G2细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察24、48 h后,细胞形态及生长情况;流式细胞术检测异槲皮苷(0、40、80、160μmol·L^(-1))作用Hep G2细胞48 h后细胞周期情况;荧光定量PCR及Western blot检测异槲皮苷作用Hep G2细胞后Ras、Raf、MEK、ERK mRNA及相关蛋白的表达。结果MTT检测发现异槲皮苷对Hep G2细胞生长有明显抑制作用,且与异槲皮苷的浓度及作用时间呈正相关;不同浓度的异槲皮苷作用Hep G2细胞24、48 h后,倒置显微镜下观察发现随着浓度的增高及作用时间的延长,细胞生存数量逐渐减少,且细胞形态发生明显变化;流式细胞术检测发现随着异槲皮苷浓度的增高,细胞被阻滞在G1期的数量逐渐增加;荧光定量PCR及Western blot结果均表明,与空白组相比,异槲皮苷(80μmol·L^(-1))作用Hep G2细胞后Ras、Raf、MEK、ERK mRNA及其相关蛋白的表达均明显降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论异槲皮苷有诱导Hep G2细胞凋亡的作用,其作用机制可能与对Raf/MEK/ERK信号通路中相关因子的干预有关。
- 蒋国君刘天旭黄桂红巫亭陶丽群朱钊铭
- 关键词：异槲皮苷HEP信号通路
- 黄皮叶提取物对TNF-α分泌的影响及其机制被引量：5
- 2016年
- 目的:探索黄皮叶提取物对TNF-α的影响及对TNF-α蛋白调控是否通过TLR4/My D88/TRAF6信号通路。方法:ELISA法检测TNF-α含量;MTT试验检测黄皮叶提取物和LPS对RAW264.7细胞抑制率的影响;对细胞随机分组,Western Blot法检测分组后TLR4、TRAF6蛋白表达。结果:黄皮叶提取物、LPS对细胞生长无明显抑制;黄皮叶提取物使TNF-α水平降低;与LPS组比较,LPS+My D88抑制剂组、LPS+黄皮叶提取物组、LPS+黄皮叶提取物+My D88抑制剂组明显抑制TNF-α分泌,差异有统计学意义(P<0.05),分别使TLR4和TRAF6蛋白降低至74%、21%,70%、27%,44%、8.5%。结论:黄皮叶提取物抑制TNF-α形成并主要介导TLR4/My D88/TRAF6信号通路中My D88依赖信号通路抑制TNF-α形成。
- 李娟刘天旭蒋国君黄桂红黄俊何陶丽群朱钊铭
- 关键词：炎症因子信号通路RAW264.7细胞
- 鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用被引量：22
- 2016年
- 目的:探讨鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用。方法:MTT法检测鬼针草黄酮不同浓度(80、40、20 mg/L)对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验共分5组:空白对照组、胰岛素抵抗模型组(棕榈酸0.125 mmol/L+胰岛素1×10^(-7)mol/L)、二甲双胍组(1×10^(-3)mol/L)、鬼针草黄酮不同浓度组(80、40 mg/L);鬼针草黄酮干预HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,采用PCR法测PI3Kp85和GLUT4 mRNA表达水平;Western Blot法检测AKT1和GLUT4蛋白的表达。结果 :MTT结果显示:不同浓度的鬼针草黄酮对细胞生长抑制率较小,与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);PCR结果显示:与胰岛素抵抗模型组比较,二甲双胍组和鬼针草黄酮不同浓度组PI3Kp85及GLUT4mRNA表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明:与胰岛素抵抗模型组比较,鬼针草黄酮不同浓度组均明显减低Akt1蛋白表达;二甲双胍组和鬼针草黄酮不同浓度组GLUT4蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鬼针草黄酮具有改善细胞胰岛素抵抗的作用。其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT4信号通路中转录因子的基因及蛋白表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态。
- 黄桂红刘天旭朱钊铭邹勇董晓敏廖曾珍李娟蒋国君
- 关键词：胰岛素抵抗信号通路GLUT4
