成思
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预的影响
- 2016年
- 目的探讨高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法 27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂高糖饮食组(n=18只),高脂高糖饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂高糖饮食组随机分为高脂高糖组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室内压最大下降速率(-d P/dtmax)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)和Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂高糖组大鼠LVEDP上升,-d P/dtmax下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂高糖组大鼠比较,替米沙坦组大鼠LVSP、LVEDP均显著下降(P<0.01),-d P/dtmax升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量显著下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(R=0.634,P<0.01),与-dp/dtmax呈显著负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原合成增加,心肌间质胶原沉积增加,心脏舒张功能下降;替米沙坦可改善胰岛素抵抗,减少胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原的合成,减少心肌间质胶原沉积,改善心脏舒张功能。
- 金鑫王亚萍宋燕成思田刚
- 关键词：胰岛素抵抗心脏舒张功能替米沙坦
- 替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制
- 李敏成思尹涵刘蕾田刚
- 高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))及左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠左室舒张末压上升,-dP/dt_(max)下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂组大鼠比较,替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P<0.01),-dP/dt_(max)升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01),与-dp/dt_(max)呈负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成,增加心肌胶原沉积,导致心脏舒张功能下降;替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗,减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。
- 金鑫成思宋燕王亚萍田刚
- 关键词：胰岛素抵抗心脏舒张功能替米沙坦
- 替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制
- 2016年
- 目的研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖高胰岛素组(25 mmol/L葡萄糖+1×10-7mol/L胰岛素)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组(高糖高胰岛素+10μmol/L PD98059)和替米沙坦组(高糖高胰岛素+10μmol/L替米沙坦),培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;[3H]thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs.0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs.1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs.14528.26±267.18)、S+G2+M百分比[(19.33±0.12)%vs.(8.56±0.07)%]、AngⅡ[(30.58±7.26)pg/ml vs.(18.26±2.64)pg/ml]与ALD含量[(19.62±1.25)pg/ml vs.(12.83±1.29)pg/ml]及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(12.84±0.36)%vs.(19.33±0.12)%]、AngⅡ[(23.17±5.31)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(15.27±1.13)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(21829.35±154.73 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(15.13±0.42)%vs.(19.33±0.12)%、AngⅡ[(26.84±4.36)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(17.81±1.53)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异。结论血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛�
- 李敏刘蕾张恒成思尹涵田刚
- 关键词：替米沙坦心肌成纤维细胞增殖
- 心脏再同步治疗对非缺血性心肌病患者心肌胶原代谢的影响
- 2021年
- 目的:探讨心脏再同步治疗(CRT)对非缺血性心肌病(NICM)患者心肌胶原代谢的影响。方法:选取NICM患者76例,其中仅接受标准药物治疗者26例(Control组),接受CRT及标准药物治疗者50例(CRT组)。分别于基线、6月及12月检测外周血中心肌胶原代谢的标记物I型胶原羧基末端前肽(PICP)、I型胶原羧基端肽(ICTP)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的变化。随访12月时左室射血分数(LVEF)值与基线比较净值增长5%定义为患者临床治疗有反应。结果:与基线比较,CRT组患者术后6月、12月PICP、ICTP及MMP-1均明显降低(P均<0.05);Control组患者术后6月、12月PICP、ICTP、MMP-1及TIMP-1与基线比较均未显示统计学差异。40例(53%)患者临床治疗有反应,其中CRT组33例(67%)明显高于Control组7例(27%),两组间具有统计学差异(P=0.01)。多因素logistics回归分析显示QRS间期,LVEF,PICP为临床反应预测因子。结论:CRT可以降低NICM患者的心肌胶原合成和分解,减缓心肌纤维化;检测患者基线PICP可预测患者治疗的临床反应,为NICM的临床诊治提供一定的参考价值。
- 殷艳蓉李敏成思田刚梁潇
- 关键词：心脏再同步治疗非缺血性心肌病胶原代谢
