钟伟强
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中山大学附属肿瘤医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七氟醚对新生大鼠发育期学习记忆功能的影响及其可能的机制被引量：4
- 2016年
- 目的观察七氟醚对新生大鼠发育期学习记忆功能的影响,并初步探讨其可能的机制。方法将72只出生7 d的SD大鼠随机分为3组,每组24只,雌雄各半。其中：A组,吸入3%七氟醚6 h;B组吸入2 h;C组为空白对照。8 d时,每组处死12只大鼠,分离血清待用。待大鼠发育至28-36 d时依次采用Morris水迷宫实验与Y型迷宫实验观察其学习记忆功能。并于37 d时,处死剩余大鼠,分离血清,同8 d时分离的血清一起检测S100β蛋白的表达量。结果 Morris水迷宫实验表明：发育至29-32 d时,A、B组平均逃避时间明显高于C组（P〈0.001）,其中31 d、32 d时,A组显著高于B组（P〈0.001）;而发育至33 d时,A、B、C各组间120 s内原平台象限活动时间和穿越原平台次数均无显著差异（P〉0.05）。Y型迷宫实验结果表明：34 d时A、B组大鼠全天总反应时间（TRT）和错误次数（EN）均显著高于C组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而35 d、36 d时各组间TRT和EN无显著差异（P〉0.05）。8 d时,A、B组大鼠血清中S100β蛋白含量均显著高于C组,差异具有统计学意义（P〈0.001）,且A组血清中S100β蛋白含量显著高于B组（P〈0.001）。但37 d时,各组间无显著差异（P〉0.05）。结论暴露于3%七氟醚,可一过性降低发育期SD大鼠的学习记忆能力,且这种影响与暴露时间长短呈正相关,其机制可能与七氟醚一过性增加大脑中S100β蛋白的表达有关。
- 赖尚导钟伟强陈伟元曾振平潘美苑
- 关键词：七氟醚发育期神经毒性S100Β
- 右美托咪定对脓毒症大鼠的肺保护作用及其机制探讨被引量：3
- 2016年
- 目的观察右美托咪定(Dex)对脓毒症大鼠的肺保护作用,并探讨其作用机制。方法将200只SPF大鼠随机分为四组各50只。Ⅰ组为假手术组,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型。CLP后的0 h、2 h、4 h、6 h分别向Ⅰ、Ⅱ组大鼠腹腔注射氯化钠溶液12.5,25.0μg/kg,向Ⅲ、Ⅳ组大鼠腹腔注射Dex 12.5,25.0μg/kg。CLP后的0 h、2 h、4h、6 h、24 h分别测定IL-6和TNF-α浓度,CLP后24 h采用Western blot法测定肺组织Toll样受体4(TLR4)表达,采用苏木精-伊红染色观察肺组织的病理变化,采用ELISA法测定大鼠肺组织的高迁移率族蛋白B1(HMGB1),检测肺湿质量和干质量的比(W/D)。结果 CLP后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的肺组织IL-6浓度均不断升高,且CLP后2 h、4 h、6 h、24 hⅡ组的IL-6浓度均显著高于Ⅲ、Ⅳ组(P<0.001)。CLP后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的肺组织TNF-α浓度均不断升高,且CLP后2 h、4 h、24 hⅡ组的TNF-α浓度均显著高于Ⅲ、Ⅳ组(P<0.001)。CLP后24 hⅡ组的TLR4表达、肺组织损伤评分、W/D和肺HMGB1浓度均显著高于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.001),Ⅲ组和Ⅳ组比较差异不显著(P>0.05)。结论 Dex能通过抑制炎性反应,达到减轻脓毒症对大鼠肺组织损害的目的,其机制可以通过对TLR4通路进行抑制来实现。
- 赖尚导钟伟强陈伟元张彦峰郑映斌
- 关键词：脓毒症炎性反应肺组织损伤
