周波
- 作品数：11 被引量：25H指数：3
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 葡萄糖脑苷酯酶L444P、N370S多态性与帕金森病相关性及其突变对酶结构、功能影响的计算机分析
- 目的：应用Meta分析研究葡萄糖脑苷酯酶（glucocerebrosidase，GBA）基因L444P、N370S突变与帕金森病（Parkinson’s disease，PD）发病风险的相关性，应用分子模拟技术探讨GBA...
- 周波
- 关键词：帕金森病脑苷酯酶细胞病理学
- 涎腺多形性腺瘤患者血清中IGF-1R、IGF-2、PLAG1表达水平及临床意义
- 目的: 检测人胰岛素样生长因子1受体（human insulin-like growth factor1 receptor, IGF-1R）及人胰岛素样生长因子-2（human insulin-like growth ...
- 周波
- 关键词：涎腺多形性腺瘤胰岛素样生长因子1受体胰岛素样生长因子2酶联免疫吸附测定
- 文献传递
- 孤独症大鼠前额叶皮质突触相关蛋白的表达被引量：3
- 2017年
- 目的观察孤独症大鼠突触相关蛋白突触素(SYN)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)、桥尾蛋白(gephyrin)在前额叶皮质的表达变化,探讨突触相关蛋白在孤独症发病中的作用。方法采用孕12.5d(E12.5)一次性腹腔注射丙戊酸钠(600mg/kg)的孕鼠所产下的子代鼠作为模型组,同样方法注射同等剂量的生理盐水的孕鼠所产下子代鼠作为正常组。通过斜板实验、睁眼实验、三箱实验验证模型是否成功;Western blotting方法对比生后42天两组大鼠突触相关蛋白SYN、PSD-95、gephyrin在前额叶皮质的表达变化。结果 1)成功建立孤独症动物模型:与正常组比较,模型组大鼠生长发育迟缓;社会交往能力异常、对新鲜事物偏好障碍,差异均有统计学意义(P均<0.05);2)Western blotting结果显示:与正常组比较,孤独症大鼠突触相关蛋白SYN、PSD-95表达显著增多(P<0.05),gephyrin蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论孤独症大鼠前额叶皮质突触蛋白表达异常。
- 陈运华勾云周波李宏伟刘芬童雪涛文敏
- 关键词：孤独症突触素前额叶皮质
- 硫辛酸对6-羟多巴胺诱导的帕金森模型大鼠的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨硫辛酸(LA)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护功能。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PD模型组和PD干预组,采用立体定位技术向PD模型组和PD干预组大鼠右侧大脑纹状体注射6-OHDA诱导建立PD大鼠模型,假手术组注射抗坏血酸的生理盐水;术后第4周开始,PD干预组腹腔连续注射LA 14 d,PD模型组和假手术组注射生理盐水;建模后第4周和第7周进行阿扑吗啡(APO)诱导的旋转行为学检测,建模后第4、5、6和7周通过圆筒实验测试大鼠左前肢的使用率;行为学检测结束后,免疫组化染色观察各组大鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达。结果:注射APO后,PD模型组和PD干预组均出现向健侧旋转的行为,在第4周时旋转速度均≥3 r/min,表明PD大鼠复制成功;LA干预后(造模后第7周),PD干预组比PD模型组大鼠的旋转速度明显减慢,亦比本组干预前(第4周)减慢,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组大鼠比较,造模后第5周开始,PD模型和PD干预大鼠的左前肢使用率减少(P<0.05),PD干预组大鼠左前肢的使用率比PD模型组增加(P<0.05);免疫组化示,PD干预组TH染色阳性细胞数较PD模型组多。结论:LA对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的黑质多巴胺能神经元具有神经保护作用。
- 李成朋韩飞杨梅魏操周波张春林焦玲官志忠禹文峰
- 关键词：帕金森病硫辛酸6-羟多巴胺氧化应激多巴胺酪氨酸羟化酶
- 改良6-OHDA注射法建立早期帕金森病大鼠模型被引量：5
- 2017年
- 目的:改良6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射法建立早期帕金森病(PD)大鼠模型。方法:40只雄性SD大鼠随机分为control组10只,model组30只;于手术前30 min,腹腔注射地昔帕明(25 mg/kg)及帕吉林(5 mg/kg),control组采用立体定位右侧纹状体注射生理盐水,model组注射6-OHDA;术后第3、4周采用圆筒测试及旋转测试测定大鼠的左前肢使用率和旋转速度,免疫组化方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量。结果:圆筒测试显示madel组大鼠左前肢使用率低于control组(P<0.01),旋转测试显示model组平均向左侧旋转速度(3.48圈/min),明显快于对照组(P<0.01),PD模型成功率为89.66%;免疫组化显示,model组右侧中脑黑质致密部(SNc)部位TH阳性神经元数目较control组右侧减少(44.81±2.89)%,差异有统计学意义(P<0.01),符合临床早期PD诊断标准。结论:改良的6-OHDA注射法建立早期PD大鼠模型简单易行,成功率高。
- 韩飞李成朋魏操杨梅周波张春林焦玲官志忠禹文峰
- 关键词：6-羟基多巴胺帕金森病多巴胺神经元酪氨酸羟化酶
- 自噬在孤独症模型大鼠行为学及海马PSD-95蛋白表达变化中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的观察孤独症大鼠自噬干预前后突触相关蛋白的表达变化,探讨自噬在孤独症大鼠突触发育中的作用。方法采用母孕期化学干预法于Wistar鼠孕12. 5 d(E12. 5)给于腹腔注射丙戊酸钠(VPA),其子代为孤独症模型组,同样方法在孕鼠E12. 5腹腔注射同等剂量生理盐水,其子代为正常组,通过自梳理实验、三箱实验验证模型是否成功。在出生后35~42 d(P35~P42)从孤独症模型中随机取30只分为三组:自噬增强组(Rap组),腹腔注射雷帕霉素(5 mg/kg);自噬抑制组(3-MA组),腹腔注射3-methyladenine (5mg/kg);模型组,腹腔注射同等剂量的溶剂。运用三箱实验及自梳理实验对比自噬干预前后大鼠的社会行为变化,Western blot方法对比自噬干预前后孤独症大鼠P42自噬与突触相关蛋白的表达变化。结果 (1)成功建立孤独症模型,自梳理实验显示,模型组理毛时间较正常组明显延长(P<0. 01),与模型组(治疗后)比较,Rap组理毛时间减少(P<0. 01),3-MA组理毛时间延长(P <0. 01);三箱实验显示,与正常组比较,模型组缺乏社会交往能力及对新鲜事物偏好能力,Rap组可改善该社会能力,而3-MA组则进一步加重;(2)与正常组比较,模型组大鼠P42海马LC3-Ⅱ、Beclin 1表达减少(P <0. 05)、PSD-95表达增加(P <0. 05);与模型组(治疗后)比较,Rap组大鼠P42海马LC3-Ⅱ、Beclin 1表达增加(P <0. 05),PSD-95表达减少(P <0. 05),而3-MA组则相反。结论孤独症大鼠通增强自噬可调节突触发育,增强自噬可能是一个潜在的治疗方法。
- 刘芬周波文敏罗瑜平陈运华艾戎童雪涛
- 关键词：孤独症自噬突触雷帕霉素
- 孤独症大鼠前额叶皮质中Notch相关蛋白的表达被引量：4
- 2016年
- 目的观察孤独症大鼠前额叶皮质中Notch信号通路相关蛋白发状分裂相关增强子（Hes1）和星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的变化,探讨Notch信号通路在孤独症发病机制中的作用。方法健康繁殖期Wistar雌鼠20只,体重250~260g,随机选取15只在妊娠12.5d（E12.5）腹腔注射丙戊酸钠（VPA）,其子代为孤独症模型组;其余5只则注射等量生理盐水,子代为对照组。通过比较三箱实验、自梳理实验验证模型建立是否成功;Western blot方法对比孤独症模型组与对照组大鼠出生后42d（P42）前额叶皮质中Hes1以及GFAP表达水平的变化。结果 1）成功建立孤独症动物模型：与正常对照组比较,三箱实验显示模型组大鼠交互能力障碍、缺乏对新鲜事物的偏好性;自梳理实验显示模型组理毛时间显著增加（P〈0.05）;2）与正常组比较,模型组大鼠P42前额叶皮质Hes1表达显著升高（P〈0.05）,GFAP表达显著升高（P〈0.05）。结论孤独症大鼠P42前额叶皮质Notch信号通路活化增多,且伴星形胶质细胞增多,提示孤独症的发病机制可能与Notch信号通路的异常活化有关。
- 陈亦岚文敏周波童雪涛艾戎
- 关键词：孤独症NOTCH胶质纤维酸性蛋白
- 自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制被引量：1
- 2019年
- 目的探讨自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制。方法取繁殖期Wistar雌鼠20只、雄鼠10只合笼过夜,于雌鼠受精后第12. 5天,将10只孕鼠腹腔注射丙戊酸(VPA),其后代鼠标记为VPA干预组;另取5只孕鼠腹腔注射同等剂量生理盐水,其后代鼠标记为对照组。在VPA干预组后代鼠出生后第35天,随机取30只分为模型组、自噬抑制组[3-甲基腺嘌呤(3-MA)组]和自噬增强组(Rap组),每组各10只,分别腹腔注射生理盐水、3-MA 5 mg/kg和雷帕霉素5 mg/kg;对照组10只腹腔注射同等剂量的生理盐水。后代鼠出生后第42天时,采用自梳理实验评价刻板重复行为,采用三箱实验评价各组社交能力;然后处死各组大鼠,取海马组织,采用Western blotting法及免疫组化法检测海马组织突触素(Syn)、兴奋性突触[突触后致密蛋白95(PSD-95)]和抑制性突触[桥尾蛋白(Gephyrin)]的表达。比较各组PSD-95/Gephyrin比值变化。结果 (1)自梳理实验及三箱实验示,与对照组相比,模型组出现刻板重复行为和社交能力障碍,Rap组上述行为改善,3-MA组上述行为加重(P均<0. 05)。(2)Western blotting及免疫组化示,与对照组相比,模型组海马Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,3-MA组Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,Rap组Syn、PSD-95蛋白表达均下调,Gephyrin蛋白表达水平上调(P均<0. 05)。(3)与对照组相比,模型组PSD-95/Gephyrin比值上调;与模型组相比,3-MA组PSD-95/Gephyrin比值上调,Rap组PSD-95/Gephyrin比值下调(P均<0. 05)。结论孤独症大鼠存在海马组织兴奋性/抑制性突触失衡,增强自噬可恢复兴奋性/抑制性突触失衡,从而改善孤独症症状。
- 罗瑜平文敏熊江福周波艾戎童雪涛
- 关键词：孤独症自噬突触兴奋性海马突触素
- 硫辛酸对帕金森病大鼠黑质线粒体的保护作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨帕金森病(PD)大鼠模型中脑线粒体的变化及硫辛酸的保护作用。方法 80只SD雄性大鼠,随机分为假手术组(20只)、模型组(60只)。将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体建立PD模型,假手术组注入同等剂量的生理盐水。建模第4周后运用旋转实验筛选成功模型(40只),随机分为PD组(20只)、治疗组(20只),治疗组给予硫辛酸50 mg/kg·d腹腔注射,连续14 d,PD组给予同等剂量生理盐水。治疗2周后,Cylinder test分析大鼠运动能力;化学发光法检测大鼠右侧中脑黑质ATP水平;JC-1法检测中脑线粒体膜电位;免疫组化、Western blotting检测各组大鼠酪氨酸氢化酶(TH)水平;Western blotting检测HSP60的表达。结果与假手术组比较,PD组左侧肢体使用次数显著减少(P<0.05),中脑ATP水平明显降低(P<0.05),膜电位显著降低(P<0.05),TH表达水平显著降低(P<0.05),HSP60表达水平无明显变化(P>0.05);硫辛酸治疗后,治疗组左侧肢体使用次数显著上升(P<0.05),ATP水平显著升高(P<0.05),膜电位显著升高(P<0.05),TH表达水平显著增高(P<0.05),HSP60表达水平略微降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论 PD大鼠黑质线粒体功能降低但线粒体数量无明显改变,硫辛酸可显著改善PD症状及线粒体功能。
- 勾云周波魏操陈运华徐利刘芬张春林文敏
- 关键词：帕金森病6-羟基多巴胺硫辛酸线粒体
- 增强自噬激活p38/MEF2C通路调节突触相关蛋白的表达改善孤独症大鼠的症状被引量：3
- 2019年
- 目的研究孤独症大鼠前额叶皮质中自噬干预前后p38/肌细胞增强子因子2C(p38/MEF2C)通路调控突触的机制。方法采用Wistar大鼠,孕12.5 d丙戊酸腹腔注射诱导孤独症动物模型,分别用生理盐水或丙戊酸(VPA)处理。生理盐水组产生的后代为对照组, VPA处理组产生的后代随机分为模型组、 5 mg/kg 3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、 5 mg/kg雷帕霉素(Rap)自噬增强组,各组处理时间从出生第35天至出生第42天。Western blot法检测大鼠前额叶皮质组织p38、磷酸化的p38(p-p38)、 MEF2C、突触小泡蛋白(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、桥尾蛋白(gephyrin)的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测前额叶皮质组织SYN、 PSD-95和gephyrin的表达和分布并进行半定量分析。结果与对照组相比,发育及行为学检测结果显示,模型组发育落后及社交障碍,与模型组相比, Rap组能改善社交障碍, 3-MA组加重社交障碍;与对照组比较,模型组p38、 p-p38、 MEF2C表达下调, SYN、 PSD-95蛋白表达上调, gephyrin表达下调;与模型组比较, Rap组p38、 p-p38、 MEF2C表达上调, SYN、 PSD-95蛋白水平均下调, gephyrin蛋白水平上调,而3-MA组则相反;与对照组相比,模型组大鼠SYN、 PSD-95阳性细胞数增多, gephyrin阳性细胞数减少;与模型组相比, Rap组SYN、 PSD-95阳性细胞数减少, gephyrin阳性细胞数增多, 3-MA组相反。结论孤独症大鼠前额叶皮质中p38/MEF2C信号通路被抑制,通过增强自噬激活p38/MEF2C信号通路可调控突触相关蛋白的表达,改善孤独症行为。
- 罗瑜平周波刘芬艾戎文敏童雪涛
- 关键词：孤独症P38突触雷帕霉素前额叶皮质
