黄鹂
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：四川大学华西口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技支撑计划四川省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳铁蛋白及张应力对成骨细胞成骨功能影响的实验研究被引量：2
- 2017年
- 目的探究乳铁蛋白(LF)及张应力施加对成骨细胞成骨功能的影响。方法体外培养成骨细胞,随机分为7组:加LF组,加力组,加LF+力组,加LF+ERK1/2通路抑制剂组,加力+ERK1/2通路抑制剂组,加LF+力+ERK1/2通路抑制剂组及空白对照组,采用茜素红染色检测细胞矿化能力的改变,PCR及Western Blot检测Col1、ALP、ERK1/2、P-ERK1/2分泌和蛋白表达的改变。结果 12h张应力加载下100ug/ml的LF能显著促进MC3T3-E1细胞矿化功能及Col1、ALP的m RNA和蛋白的表达,P-ERK1/2蛋白的表达也出现明显升高,而总蛋白ERK1/2未见明显变化。且加入ERK1/2通路抑制剂后,Col1、ALP、P-ERK1/2蛋白都出现显著降低。结论 LF的加入和张应力加载都可以促进MC3T3-E1细胞的成骨功能且可能有协同作用,二者的促进作用可能经过了ERK1/2信号通路的传导。
- 周泽渊杨祯瑾黄鹂王欣宿晨曦邹淑娟
- 关键词：乳铁蛋白成骨功能ERK1/2
- 组织蛋白酶K抑制剂对正畸牙移动牙周组织改建的影响
- 2017年
- 目的:探究组织蛋白酶K抑制剂对大鼠正畸牙移动阶段牙周组织改建的影响。方法:42只Wistar雄性大鼠,建立正畸牙移动模型,在牙移动第0天时处死6只大鼠作为基线,其余随机分为实验组和对照组,分别给予同剂量的组织蛋白酶K抑制剂和生理盐水局部注射,牙移动后第3、7、14天处死,取上颌骨第一磨牙远中根周围的牙周组织,进行HE染色、组织蛋白酶K及I型胶原免疫组织化学染色。结果:组织蛋白酶K主要在压力区表达,实验组组织蛋白酶K的阳性表达少于对照组,第7、14天时的表达量差异性显著(P<0.05)。I型胶原主要在张力区表达,实验组I型胶原的阳性表达多于对照组,第7、14天时的表达差异显著(P<0.05)。结论:组织蛋白酶K抑制剂影响正畸牙移动过程牙周组织的改建,可抑制牙周组织中组织蛋白酶K的表达,促进I型胶原的分泌。
- 黄鹂周泽渊王欣宿晨曦邹淑娟
- 关键词：正畸牙移动COLI
- 锂盐对大鼠正畸牙保持阶段牙周组织中Runx2和Osterix表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探究锂盐对大鼠正畸牙保持阶段牙周膜中成骨标记物Runx2和Osterix表达量的影响。方法 42只Wistar大鼠,建立正畸牙保持模型,牙移动后保持第0天时处死6只动物作为基线,其余随机分为实验组和对照组,分别给予同剂量的Li Cl和生理盐水灌胃处理,于保持后的第3、7、14天处死,取上颌骨磨牙段经HE染色及Runx2免和Osterix免疫组织化学染色,研究牙移动后保持阶段第一磨牙远中根的远中面牙周组织的结构变化以及Runx2免和Osterix的表达。结果随着保持时间的增加,实验组与对照组研究区域均出现成骨现象,Runx2免和Osterix的表达均增高,Li Cl组成骨现象更为活跃,在第7天和第14天时,Li Cl组Runx2的表达量显著性高于对照组,第14天时,Li Cl组Osterix的表达量显著性高于对照组。结论 Li Cl可以促进正畸牙保持阶段牙周组织中Runx2和Osterix表达量的增加,促进成骨。
- 潘洁李昱煜周泽渊黄鹂邹淑娟
- 关键词：锂盐RUNX2OSTERIX
- DAPT对成牙骨质细胞增殖活性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT对成牙骨质细胞株OCCM30的Notch信号通路是否有抑制作用,及对成牙骨质细胞增殖活性的影响,并初步探讨其作用机制。方法:γ-分泌酶抑制剂DAPT作用于OCCM30细胞,分别培养2、4、6d,采用RT-PCR检测Notch信号通路下游基因(Hes-1、Hey-1)和细胞周期相关基因(Cyclin D、Cyclin E)的表达,采用流式细胞术检测DAPT对OCCM30细胞周期的影响;DAPT作用于OCCM30细胞后,连续培养8d,采用CCK-8法测定细胞增殖活性。结果:实验组Hes-1、Hey-1、Cyclin D、Cyclin E mRNA的表达下降,G1/G0期细胞百分比增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);第2~8天,实验组细胞增殖活性(A450值)显著降低,呈浓度依赖性,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DAPT能有效抑制成牙骨质细胞株OCCM30的Notch信号通路,抑制OCCM30细胞的增殖活性,其机制可能与DAPT下调细胞周期相关基因(Cyclin D、Cyclin E)表达有关。
- 胡芝爱潘洁李煜昱周泽渊黄鹂邹淑娟
- 关键词：DAPT成牙骨质细胞NOTCH信号增殖
- STAT3介导甲状旁腺激素调控张应力下牙槽骨塑建被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨间歇性甲状旁腺激素(PTH)对正畸力作用下牙槽骨张力侧成骨活动的影响及其机制。方法:大鼠牙移动模型与成骨前体细胞系MC3T3-e1相结合,分为对照组、PTH组、PTH加Stattic(STAT3抑制剂)组。结果:免疫组化结果显示,14 d时PTH组大鼠牙移动张力侧牙槽骨表面及牙周膜成骨相关转录因子(OSX)及STAT3表达量显著增加,而Stattic抑制OSX和STAT3表达。PTH组MC3T3-e1中STAT3总蛋白和磷酸化蛋白(Tyr705)水平均上调,Col1a1、Osx、Alp、Runx2基因表达增加,PTH的作用可被Stattic削弱,差异有统计学意义。结论:间歇性PTH可能通过激活STAT3促进正畸张力侧牙槽骨的成骨活动。
- 张程吕春晓李天成陶贵渝黄鹂邹淑娟
- 关键词：牙移动骨生成
- STAT3正向调控正畸牙移动速率与牙槽骨骨量被引量：2
- 2020年
- 目的探讨信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在牙移动中的作用,为改善正畸牙槽骨塑建与重建提供证据。方法体内实验选取8周龄雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分为对照组(牙移动)、实验组(牙移动加STAT3抑制剂stattic局部注射),于牙移动的第7天、第14天收集实验区域牙槽骨标本进行micro-CT扫描,评估骨体积分数(bone volume/tissue volume,BV/TV)、骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)、骨密度(bone mineral density,BMD),测量牙移动量。体外实验选取小鼠成骨前体细胞MC3T3-e1和小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7于Transwell^■培养板共培养3d,分为对照组(空白)和实验组(加入STAT3抑制剂stattic);以碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色检测成骨分化;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨分化;qRT-PCR检测成骨细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA表达。结果实验组牙槽骨骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨密度(BMD)在第14天时较对照组明显降低,Tb.Sp在第14天时明显增高;以上指标第7天时的2组间差异无统计学意义。与对照组相比,实验组牙移动量在第7天时明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);第14天时2组牙移动量差异无统计学意义(P>0.05)。体外实验ALP染色和TRAP染色显示,抑制剂同时抑制成骨和破骨分化;qRT-PCR结果显示,抑制剂抑制成骨前体细胞RANKL、OPG mRNA表达,升高RANKL/OPG mRNA比值。结论抑制STAT3的激活可导致成骨、破骨活动同时被抑制,使正畸牙移动速率减慢、牙槽骨骨质疏松。STAT3可能在调控正畸牙槽骨塑建与重建中发挥重要作用。
- 张程陶贵渝黄鹂吕春晓李天成尹星邹淑娟
- 关键词：牙移动骨生成信号转导与转录激活因子3
