顾建军
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 山莨菪碱和己酮可可碱对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1的抑制作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究山莨菪碱（654—2）和己酮可可碱（PTX）对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的抑制作用。方法将健康Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、654—2组、PTX组和654—2＋PTX组，每组各时间点6只。经尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg制备动物模型。于术后0、2、4、6、8和10h不同时间点分别处死大鼠取心肌组织，采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测心肌组织ICAM-1蛋白的表达。结果注射LPS6h时大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达明显升高（P〈0．01），随后ICAM-1蛋白的表达逐渐下降，至10h时仍有表达（P〈0．05）。654—2及PTX干预后均可减少心肌组织ICAM-1蛋白的表达（P均〈O．01），且654—2与PTX联合使用可使心肌组织ICAM-1蛋白的表达减少更显著，与单用654—2和PTX比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论654—2和PTX联合使用可明显抑制内毒素诱导的大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达，从而起到对心肌组织的保护作用。
- 孙华顾建军李峰周爱玲胡亚娥
- 关键词：山莨菪碱己酮可可碱内毒素心肌细胞间黏附分子-1
- 己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌TLR4与TNFα mRNA表达影响及机制研究被引量：2
- 2007年
- 目的:研究己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症(endotoxemia,ETM)大鼠心肌组织Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα)mRNA表达的影响,探讨PTX在ETM中对急性心肌损伤的保护作用。方法:实验分空白对照组,ETM组,PTX组;ETM经尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)5mg/kg,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织TLR4和TNFαmRNA的表达。结果:ETM组心肌组织中TLR4与TNFα表达均较正常对照组显著增强(P<0.001);注射PTX后心肌组织中TLR4与TNFαmRNA表达分别比ETM组显著减少(P<0.01)。结论:PTX可通过抑制ETM心肌组织TLR4功能及其介导的信号转导,抑制促炎症因子表达,对ETM心肌损伤起保护作用。
- 顾建军叶记录孙华
- 关键词：内毒素血症TOLL样受体4己酮可可碱
- 脂多糖诱导大鼠心肌细胞NF-κB、IκB-α的表达及意义
- 2006年
- 目的研究脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞NF-κB,IκB-α的表达及意义。方法100ng/mlLPS刺激心肌细胞0、0.5、1、2、4、6、8h和0、10、50、100ng/mlLPS刺激1h,免疫细胞化学检测NF-κBp65的表达,Westernblot检测IκB-α表达。结果LPS的刺激迅速激活心肌细胞NF-κBp65的表达,于1h时达高峰;IκB-α的表达先降低,后升高。结论LPS可诱导大鼠心肌细胞NF-κB的激活,并通过激活心肌细胞核因子-κB途径从而促进细胞损伤。
- 顾建军孙华
- 关键词：脂多糖心肌细胞NF-KB
- 己酮可可碱对内毒素诱导大鼠心肌细胞细胞间黏附分子-1表达的影响及其机制被引量：9
- 2006年
- 目的观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导大鼠心肌细胞间黏附分子1(ICAM 1)表达的影响,探讨PTX对心肌的保护作用及其机制。方法将培养的心肌细胞分为3组:空白对照组、LPS损伤组和药物保护组。空白对照组心肌细胞不予任何处理。LPS组心肌细胞中一部分用100μg/L LPS刺激2、4、6和8 h,另一部分用10、50和100μg/L LPS刺激6 h,采用酶联免疫吸附法(EL ISA)检测心肌细胞ICAM 1的表达,免疫细胞化学法检测核转录因子κB(NFκB)p65的表达,蛋白质免疫印迹法(W estern b lot)检测NFκB抑制蛋白α(IκBα)表达;并观察LPS处理前加入50、100、200 m g/L PTX对心肌细胞ICAM 1表达的影响。结果心肌细胞ICAM 1表达与LPS刺激呈时相剂量依赖方式;LPS刺激可迅速活化NFκB p65,于1h时达高峰;IκBα表达先降低后升高;加入PTX后大鼠心肌细胞ICAM 1、NFκB p65表达下降,IκBα升高。结论PTX可通过抑制ICAM 1上游NFκB途径对LPS造成的心肌损伤起保护作用。
- 顾建军孙华
- 关键词：内毒素心肌细胞细胞间黏附分子-1核转录因子-KB己酮可可碱
