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外周T细胞淋巴瘤患者血清中Arg-1、iNOS、VEGF的表达及临床意义被引量：5: 2015年; 目的：检测外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）患者外周血液精氨酸酶1（arginase-1，Arg-1）、诱生型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达，并分析其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测25例PTCL患者化疗前、化疗后外周血液Arg-1、iNOS、VEGF的表达，分析其与临床病理特征的关系。以同期15名健康体检者作对照。结果 PTCL患者血清中Arg-1、iNOS、VEGF的表达水平均明显高于健康对照者（P均〈0.05），且化疗前高于化疗后（P均〈0.05）。结外侵犯部位≥2个者、有骨髓侵犯者、巨大包块直径≤10 cm者、Ann-Arbor临床分期为Ⅲ~Ⅳ期者、IPI评分为3~5分者血清中Arg-1、iNOS、VEGF的表达水平分别与结外侵犯部位为0~1个者、无骨髓侵犯者、巨大包块直径〉10 cm者、Ann-Arbor临床分期为Ⅰ~Ⅱ期者、IPI评分为0~2分者比较，差异均有统计学意义（P均〈0.05）。但不同年龄及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）水平的PTCL患者血清中3个因子的表达水平差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论 PTCL患者尤其具有高危复发特征的患者血清中Arg-1、iNOS、VEGF含量显著升高，且化疗前高于化疗后，这些因子可能与PTCL发生、发展密切相关。; 卜庆李艳丽李杨刘秀丽林静石援援康马飞付巍; 关键词：淋巴瘤外周T细胞淋巴瘤诱生型一氧化氮合成酶

多发性骨髓瘤细胞通过PI3K/AKT信号通路促进M2巨噬细胞极化的机制研究被引量：1: 2024年; 背景多发性骨髓瘤发病率长期居高不下,但目前关于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路和M2巨噬细胞极化促进多发性骨髓瘤发生进展的研究较少。目的探讨M2巨噬细胞在多发性骨髓瘤患者中的表达及PI3K/AKT信号通路促进M2巨噬细胞极化的机制研究。方法选取2021年10月—2022年4月于桂林医学院附属医院血液内科确诊的多发性骨髓瘤患者48例为试验组,选取同期健康志愿者(血液内科骨髓移植健康供者)30名为对照组。取2组研究对象外周血并分离单个核细胞,流式细胞术检测M2巨噬细胞比例。采用细胞传代培养RPMI8226细胞,通过佛波酯分化培养单核巨噬细胞THP-1为巨噬细胞。根据实验需要将瘤细胞培养并采用siRNA转染沉默磷酸酶基因(PTEN)分成3组:空白组、siRNA-PTEN实验组、siRNA对照组;收集以上3组细胞培养基上清液加入巨噬细胞共培养体系后分为4组:M0巨噬细胞组、瘤细胞上清液组、siRNA-PTEN上清液组、siRNA上清液组。采用Western blot实验检测多发性骨髓瘤细胞培养的空白组、siRNA-PTEN实验组、siRNA对照组的AKT、p-AKT、PI3K-p85、p-PI3K-p85蛋白表达水平。采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测多发性骨髓瘤细胞培养的空白组、siRNA-PTEN实验组、siRNA对照组的基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9的mRNA表达水平。采用流式细胞术检测多发性骨髓瘤上清液共培养的M0巨噬细胞组、瘤细胞上清液组、siRNA-PTEN上清液组、siRNA上清液组M2巨噬细胞中特异性抗体CD163、CD206、F4/80表达水平。采用荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤上清液共培养的M0巨噬细胞组、瘤细胞上清液组、siRNA-PTEN上清液组、siRNA上清液组M2巨噬细胞特异标志物精氨酸酶1(ARG-1)、白介素10(IL-10)的mRNA表达水平。结果试验组M2巨噬细胞表达水平高于对照组(t=0.855,P<0.001)。siRNA-PTEN实验组中p-AKT/AKT、p-PI3K-p85/PI3K-p85蛋白�; 彭逸伦李杨李杨; 关键词：多发性骨髓瘤信号传导细胞极化

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李杨

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