李燕华
- 作品数：15 被引量：75H指数：2
- 供职机构：扬州大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省重点学科建设基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 紫外线辐射对小鼠分泌肿瘤坏死因子α的影响
- 2001年
- 目的 :研究紫外线辐射对小鼠血清肿瘤坏死因子 α(TNFα)水平和脾细胞 TNFα m RNA表达的影响 ,从而探讨紫外线辐射所致免疫抑制的作用机制。方法 :用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中 TNFα含量。一步法提取脾细胞 RNA,逆转录聚合酶链反应检测其 TNFα m RNA表达。结果 :一定剂量的紫外线辐射不能使小鼠血清中出现可检测的 TNFα(P>0 .0 5 )。但可使诱生的 TNFα水平下降 (P<0 .0 1) ,辐射剂量与 TNFα的浓度呈直线负相关 (P<0 .0 1)。脾细胞 TNFα m RNA表达被抑制 (P<0 .0 0 1)。结论 :紫外线辐射可能是通过抑制具有分泌 TNFα功能的淋巴细胞和 (或 )单核巨噬细胞的 TNFα m RNA转录 ,进而抑制 TNFα的分泌 。
- 蒋艺毕志刚李燕华
- 关键词：肿瘤坏死因子Α紫外线辐射脾细胞MRNA
- 中波紫外线通过EGFR／P13K／AKT途径上调HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达
- 2007年
- 目的探讨中波紫外线辐射对HaCaT转铁蛋白受体表达的影响及其信号途径。方法流式细胞仪检测HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达。实时PCR检测转铁蛋白受体mRNA表达。结果UVB辐射可上调HaCaT细胞转铁蛋白受体mRNA及其蛋白的表达,并在一定范围内(10 mJ/cm^2～30 mJ/cm^2)呈剂量依赖性。表皮生长因子受体(EGFR)抑制因子PD153035、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制因子LY294002和渥曼青霉素(wortmannin)均可显著抑制UVB辐射对转铁蛋白受体的上调作用(P<0.01)。结论紫外线可通过EGFR/PI3K/AKT途径上调HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达。
- 李燕华夏济平王小勇康健孙蔚凌王飞相文忠蒋艺毕志刚
- 关键词：紫外线受体1-磷脂酰肌醇3-激酶受体转铁蛋白
- 紫外线诱导HaCat转铁蛋白受体表达机制的初步探讨被引量：1
- 2006年
- 目的探讨紫外线诱导转铁蛋白受体(TFR)表达的机制。方法以紫外线(UVB)照射HaCat,流式细胞仪检测TFR的表达,realtime-PCR检测TFRmRNA表达。结果UVB可增强TFR的表达,并呈剂量依赖性和时间依赖性。10mJ/cm2的UVB就能促进TFR表达,在紫外线照射后6h开始表达。UVB以剂量依赖性方式诱导TFR的mRNA表达,在UVB照射后8h,TFRmRNA表达水平达高峰,16h开始下降。结论UVB可增强TFR的表达。
- 李燕华毕志刚
- 关键词：紫外线TFRHACAT
- UVB应激性衰老成纤维细胞分泌细胞外基质对HaCaT细胞ERK信号的影响
- 2010年
- 目的探讨UVB诱导的衰老（UVB—SIPS）成纤维细胞分泌的细胞外基质（ECM）对HaCaT细胞增殖的影响以及细胞外信号调节激酶（ERK）信号途径的作用。方法采用辐射诱导人皮肤成纤维细胞衰老，分别制备由未衰老和衰老成纤维细胞分泌的ECM包被的培养皿（分别定为PRE—ECM组、SCIP—ECM组）。以空白培养皿（NON—ECM组）为参照，在HaCaT细胞接种于培养皿后，采用MTF法和流式细胞法检测其细胞增殖、细胞周期等指标的变化；免疫印迹法分析ERK活化水平。干预性研究ERK信号通路对上述功能的影响。结果三组中，SCIP—ECM组可诱导最强烈的ERK1／2的活化。采用U0126抑制ERK信号活化可完全抑制衰老成纤维细胞来源的ECM的促细胞增殖效应。阻断HaCaT细胞的ERK活化，NON—ECM组、PRE—ECM组和SCIP—ECM组S＋G2／M期细胞的比例明显下降，分别由处理前37．40％、41．34％和43．31％减少至29．41％、36．48％到39．96％。结论UVB—SCIP成纤维细胞分泌的ECM通过刺激ERK磷酸化促进HaCaT细胞增殖。
- 康健陈文琦夏济平李燕华杨波纪超宋秀祖相文忠万寅生毕志刚
- 关键词：细胞衰老细胞外基质
- 紫外线调节血管内皮生长因子分泌机制的研究被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨中波紫外线(UVB)增强血管内皮生长因子(VEGF)分泌的信号途径。方法:采用流式细胞仪检测表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化EGFR表达。ELISA检测上清液中VEGF水平。结果:UVB照射后15min可以检测到磷酸化EGFR表达,30min时达最高峰,1h开始下降,2～8h降至基础水平,而EGFR表达量不变。UVB(30mJ/cm2)分别照射EGFR+/-、EGFR+/+和EGFR-/-小鼠胚胎成纤维细胞(MEF),结果显示EGFR+/+MEF组VEGF分泌明显高于EGFR+/-MEF组和EGFR-/-MEF组,U-VB对EGFR-/-MEF的VEGF分泌促进作用不明显。EGFR磷酸化酶抑制因子PD153035可明显抑制VEGF分泌,1μmol/L有抑制作用,5μmol/L抑制作用增强。磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)高度选择性抑制剂LY294002及不可逆抑制剂wortmannin均可明显抑制VEGF分泌。结论:紫外线通过EGFR-PI3K-蛋白激酶(AKT)途径增强VEGF分泌。
- 李燕华毕志刚
- 关键词：紫外线中波磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B
- 郎格汉斯细胞与接触超敏反应被引量：1
- 1999年
- 郎格汉斯细胞作为皮肤内的主要抗原呈递细胞越来越受到人们的关注,半抗原可诱导郎格汉斯细胞迁移、分化、成熟,郎格汉斯细胞通过表达细胞因子受体、神经介质的受体、粘附分子和可诱导的一氧化氮合成酶参与接触超敏反应。外界因素可损伤或改变郎格汉斯细胞表面分子的表达,影响接触超敏反应的诱发。
- 李燕华
- 关键词：郎格汉斯细胞皮肤
- 紫外线诱导转铁蛋白表达机制的初步探讨
- 目的探讨紫外线诱导转铁蛋白表达的机制。方法和结果 1、UVB促进Hacat细胞表达TFR。UVB 10、 20、30 mJ／cm2照射Hacat细胞,照射后24h收集细胞,流式细胞仪检测细胞膜表面TFR的表达水平、结果显...
- 李燕华毕志刚
- 文献传递
- 紫外线对豚鼠郎格汉斯细胞功能影响的研究被引量：2
- 2000年
- 目的 :探讨紫外线 (Ultraviolet)的免疫抑制机制。方法 :体外观察紫外线B(UVB)对豚鼠郎格汉斯细胞 (LC)刺激自体淋巴细胞增殖能力的影响。结果 :UVB以剂量依赖性方式抑制LC刺激自体淋巴细胞增殖能力。低剂量UVB( 2 5J/m2 )没有抑制作用 ,50J/m2 抑制率为 2 2 4 % ,10 0J/m2 抑制率为 54 5% ,2 0 0J/m2 几乎可以完全抑制淋巴细胞增殖反应。结论 :紫外线可以直接抑制LC的功能 。
- 李燕华毕志刚
- 关键词：紫外线朗格汉斯细胞免疫抑制
- 表皮生长因子受体反义寡核苷酸对紫外线诱导的表皮角质形成细胞c-jun活性的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGF-R)反义寡核苷酸转染体外培养的表皮角质形成细胞株HaCaT后,对紫外线诱导的表皮角质形成细胞转录因子c-jun活性的影响。方法用一种高灵敏度、高特异性的比色法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射后以及EGF-R反义寡核苷酸转染后紫外线辐射的角质形成细胞c-jun活性的变化;RT-PCR方法测定EGF-R反义寡核苷酸转染后EGF-RmRNA的表达。结果10、20、30mJ/cm2UVB辐射角质形成细胞后均可显著增强c-jun活性(P<0.05),不同浓度的EGF-R反义寡核苷酸转染后对30mJ/cm2UVB诱导的EGF-RmRNA表达和c-jun活性均有显著抑制作用(P<0.01)。结论脂质体介导的EGF-R反义寡核苷酸转染表皮角质形成细胞可以抑制UVB辐射诱导的表皮角质形成细胞c-jun活性,表明紫外线诱导角质形成细胞c-jun激活是通过EGF-R介导的。
- 夏济平宋秀祖孙蔚凌李燕华康健陈文琦毕志刚
- 关键词：紫外线角质形成细胞C-JUN反义寡核苷酸
- 紫外线及其辐射的尿刊酸对朗格汉斯细胞功能影响的研究被引量：64
- 2001年
- 目的探讨紫外线及其辐射的尿刊酸免疫抑制作用的可能机理。方法观察中波紫外线（ UVB）及尿刊酸对豚鼠朗格汉斯细胞刺激自体淋巴细胞增殖能力的影响。结果低剂量 UVB（ 25 J/m2）抑制率为 10.5％， 50 J/m2抑制率为 22.4％ , 100 J/m2抑制率为 54.5％， 200 J/m2几乎可以完全抑制朗格汉斯细胞协同刺激功能。 70％顺式尿刊酸 (0.2 mg/mL)抑制率仅为 13.4％，反式尿刊酸无抑制作用。结论紫外线可直接抑制朗格汉斯细胞的功能，并呈剂量依赖性，这可能在 UVB免疫抑制过程中起着重要的作用。经紫外线辐射的顺式尿刊酸抑制作用轻微。
- 毕志刚蒋艺李燕华
- 关键词：紫外线辐射尿刊酸免疫抑制UVB
