杨絮
- 作品数：10 被引量：14H指数：2
- 供职机构：汕头大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程建筑科学更多>>
- 低密度脂蛋白C、非高密度脂蛋白C、动脉硬化指数与冠心病严重程度的相关性分析被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨低密度脂蛋白(LDL)C、非高密度脂蛋白(non-HDL)C和动脉硬化指数(AI)与冠心病严重程度的相关性及其预测价值。方法:采用相关分析及多元线性回归分析冠心病患者(79例)LDL-C、non-HDL-C和AI与冠心病Gensini积分的相关性及其对冠心病严重程度的影响。结果:冠心病组LDL-C、non-HDL-C和AI明显高于对照组,且均与冠心病明显相关,其中AI的相关性最强。校正相关因素后,non-HDL-C、AI仍是Gensini积分的主要影响因素。高AI组发生冠心病的危险增加3.7倍(P<0.01),高non-HDL-C组发生冠心病的危险增加1.6倍。结论:LDL-C、non-HDL-C、AI与冠心病发病相关,其中non-HDL-C、AI还与冠心病的严重程度密切相关,且AI预测冠心病价值高于LDL-C和non-HDL-C。
- 杨絮张勇刚
- 关键词：动脉硬化指数非高密度脂蛋白冠心病GENSINI评分低密度脂蛋白
- Smads与器官纤维化关系的研究进展被引量：2
- 2011年
- Smads蛋白家族具有广泛的生物学功能,Smads与器官纤维化疾病关系的研究正日益受到关注。Smads蛋白群在器官纤维化疾病中表达增加、活性升高。Smads蛋白可以将转化生长因子β、血管紧张素Ⅱ、糖基化终末产物等的促纤维化信号转导至细胞内,进一步移位至细胞核内,启动细胞核内下游相关的基因转录,参与细胞的生长、增殖、凋亡、形态发生、免疫反应等过程,参与各种纤维化疾病的发生和发展。
- 杨絮张勇刚
- 关键词：SMADS纤维化
- 尾加压素Ⅱ刺激大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素-6的作用及机制研究
- 2011年
- 目的白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在心血管炎症反应和动脉粥样硬化过程中发挥着重要作用。该研究旨在阐明尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UII)刺激大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素-6的作用及其细胞内信号转导机制。方法取雄性SD大鼠,采用组织贴块法培养主动脉血管外膜成纤维细胞,实验采用第3-5代细胞。实验分组:(1)对照组;(2)UII刺激组,包括不同浓度UII刺激组(10^(-1)、10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)mol/L)和不同时间刺激组(1 h,3 h,6 h,12 h,24 h);(3)UII(10^(-8) mol/L)+细胞内不同信号通路抑制剂组,抑制剂在UII(10^(-8) mol/L)刺激之前30分钟加入,孵育3 h或12 h(分别检测IL-6 mRNA表达和分泌量),余操作同上。实验结束时,收集细胞采用RT-PCR检测细胞IL-6 mRNA表达量;收集培养液,采用ELISA方法检测IL-6蛋白分泌量。结果 UII以浓度和时间依赖性方式刺激细胞IL-6基因和蛋白分泌,至10^(-8)mol/L UII达高峰(P<0.01)。UII(10^(-8) mol/L)刺激细胞后,IL-6 mRNA表达3 h达高峰,蛋白分泌24小时达高峰。UII刺激IL-6表达的作用能被UII受体阻断剂SB710411、钙通道阻断剂nicardipine、钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂PD98059、蛋白激酶C(protien kinase,PKC)抑制剂H7和Rho激酶抑制剂Y-27632所抑制。结论 UII能够以浓度和时间依赖方式促进大鼠主动脉血管外膜成纤维细胞IL-6的表达,该效应可通过UII受体、钙离子通道、钙调神经磷酸酶、MAPK、PKC和Rho激酶信号途径来实现。并提示IL-6可能介导了UII参与血管炎症和动脉粥样硬化的发生和发展。
- 张勇刚林家冲吴利标杨絮魏睿宏李玉光
- 关键词：血管外膜成纤维细胞钙调神经磷酸酶蛋白分泌尾加压素刺激细胞
- 尾加压素II激活SMAD2/3诱导血管外膜成纤维细胞表型转化
- 背景
人类尾加压素II（UROTENSIN II, UII）是由11个氨基酸残基组成的缩血管活性肽，其受体为GRP14（UT RECEPTOR, UT）。UII及其受体广泛表达于多种组织，尤其是心血管系统。UII具...
- 杨絮
- 关键词：尾加压素II血管外膜成纤维细胞SMADS信号转导表型转化
- 文献传递网络资源链接
- 尾加压素Ⅱ与心肌纤维化关系的研究进展被引量：2
- 2018年
- 尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是一种强力缩血管活性肽,具有广泛的生物学功能。近年发现,在多种组织器官纤维化的过程中,UⅡ及其受体UT表达上调,参与了组织器官纤维化的发生发展。UⅡ参与心肌纤维化发生发展的机制十分复杂,涉及多个信号转导通路。文章重点就UⅡ与心肌纤维化的关系及其相关信号转导机制的研究进展做一简要综述。
- 程兰黎连杰杨絮张勇刚
- 关键词：心肌纤维化信号转导通路
- 开放气道托架
- 本实用新型提供了开放气道托架，包括托架本体、用于承托患者下颌的承托组件以及起到配合作用的联动组件，所述承托组件包括弧形板，所述弧形板的一端在与所述托架本体上方螺纹连接有螺纹杆，所述螺纹杆的一端螺纹连接有螺纹帽，所述弧形板...
- 杨雪慧杨絮
- 尾加压素Ⅱ激活Smad2/3诱导血管外膜成纤维细胞表型转化
- 背景： 人类尾加压素II（Urotensin II, UII）是由11个氨基酸残基组成的缩血管活性肽，其受体为GRP14（UT receptor, UT）。UII及其受体广泛表达于多种组织，尤其是心血管系统。UII具有...
- 杨絮
- 关键词：尾加压素II表型转化
- 大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞的培养方法初探被引量：3
- 2011年
- 目的:建立大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞组织贴块法培养模型。方法:分离大鼠胸主动脉外膜,切成1 mm×1 mm×1 mm大小组织块,均匀贴于细胞培养瓶壁上,加入含20%血清的细胞培养液DMEM,置入细胞培养箱于37℃,5%CO2条件下传代培养。结果:第3～4 d,少量细胞从组织块周边游出,第6～8 d后,细胞围绕组织块生长至亚融合状态,0.25%胰酶消化后传代,可得到较纯成纤维细胞。结论:利用组织贴块法培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞存活率高,操作简单,结果稳定,在血管重塑、血管纤维化、细胞凋亡、细胞表型转变等研究领域具有应用价值。
- 马彦军林家冲杨絮张勇刚
- 关键词：血管外膜成纤维细胞组织贴块法
- 对冠心病易感性相关的FURIN基因位点和生物钟基因位点的研究
- 一、与冠心病易感性相关的基因多态性rs17514846对FURIN表达的影响及FURIN对内皮细胞行为的作用 背景与目的： 冠心病(coronary artery disease，CAD)是世界范围内导致死亡和残疾的...
- 杨絮
- 关键词：冠心病易感性
- 尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6被引量：1
- 2014年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6（IL-6）作用的影响及其细胞内信号转导机制。方法雄性SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞体外同步化培养24 h后,于无血清DMEM培养基中加入UⅡ（10^-10^-10^-7mol/L）,共孵育3-24 h。为了探索UⅡ的作用机制,加入细胞内不同的信号转导通路抑制剂,处理30 min后,加入UⅡ（10^-8mol/L）共孵育3 h或12 h。实验结束时,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞IL-6 mRNA表达（3 h）;另外,细胞实验结束后收集培养液,采用酶联免疫吸附测定法检测IL-6分泌水平（12 h）。结果 （1）UⅡ呈浓度（10^-10^-10^-7mol/L）和时间依赖性方式促进外膜成纤维细胞中IL-6 mRNA表达和蛋白分泌,至10^-8mol/L UⅡ达高峰（P〈0.01）;UⅡ（10^-8mol/L）刺激IL-6基因表达3 h达高峰,蛋白分泌24 h达高峰（P〈0.01）。（2）UⅡ促进外膜成纤维细胞表达IL-6的效应能被UⅡ受体阻断剂SB710411（10^-6mol/L）、钙离子通道阻断剂尼卡地平（10^-5mol/L）、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂PD980959（10^-5mol/L）、蛋白激酶C抑制剂H7（10^-5mol/L）、Rho激酶抑制剂Y-27632（10^-5mol/L）和钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素A（10^-5mol/L）所抑制（P〈0.01）。结论 UⅡ明显促进大鼠主动脉外膜成纤维细胞IL-6的表达,该作用通过激活UⅡ受体、钙离子通道、丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶C、Rho激酶和钙调神经磷酸酶信号途径来实现,提示UⅡ诱导外膜成纤维细胞表达IL-6升高可能是其参与动脉粥样硬化的重要机制之一。
- 林家冲包世林吴利标马彦军杨絮张勇刚
- 关键词：白细胞介素6血管外膜成纤维细胞动脉粥样硬化
