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康丽娟

作品数:17 被引量:95H指数:5
供职机构:保定市第一中心医院更多>>
发文基金:河北省中医药管理局科研计划项目河北省科技厅科研项目保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 6篇苯酞
  • 5篇丁苯
  • 5篇丁苯酞
  • 4篇急性
  • 4篇梗死
  • 3篇血管
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇急性脑梗死
  • 3篇红花
  • 3篇阿尔茨海默病
  • 3篇藏红花
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇动脉
  • 2篇血小板
  • 2篇预后
  • 2篇神经元
  • 2篇受体
  • 2篇双联

机构

  • 17篇保定市第一中...
  • 1篇保定市第一医...

作者

  • 17篇康丽娟
  • 10篇齐凡星
  • 8篇李志安
  • 6篇张会朵
  • 5篇卢军栋
  • 4篇胡莹
  • 3篇李盼
  • 3篇郭艳敏
  • 3篇张欣
  • 3篇靳丽丽
  • 3篇温彬
  • 2篇刘露
  • 2篇刘洁
  • 2篇李静
  • 1篇常文龙
  • 1篇苏鹏
  • 1篇刘芳芳
  • 1篇张琪

传媒

  • 2篇贵州医药
  • 2篇中国药业
  • 1篇药物生物技术
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇现代医学
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇中国医院用药...
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇国际检验医学...
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中国急救复苏...
  • 1篇药物评价研究

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用和可能机制被引量:9
2017年
目的探讨丁苯酞(3-n-Butylphthalide,NBP)对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用与可能机理。方法将Aβ1-42制备的AD大鼠随机分为五组,对照组,AD模型组、NBP 40mg/kg组、NBP 80mg/kg组和NBP 160mg/kg组,20只/组,对照与模型组给予蒸馏水,给药30d。结果对照组大鼠状态良好,AD模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增高不明显,NBP组大鼠的状态介于模型和对照组间。与对照组比,AD模型组逃避潜伏期延长,SOD和OH-降低,胆碱酯酶增高(P<0.05)。NBP组可明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增高SOD和OH-,降低胆碱酯酶(P<0.05),与NBP低剂量组比,NBP中、高剂量可明显降低逃避潜伏期时间、增高OH-、降低胆碱酯酶(P<0.05)。与对照组比,AD模型组的Tau表达明显增高(P<0.05),AKT表达明显降低(P<0.05),与AD模型组比,NBP组的Tau表达明显降低(P<0.05),AKT表达明显增高(P<0.05)。结论 NBP可明显改善AD大鼠的记忆能力,可增高脑内SOD和OH-,降低胆碱酯酶,改善脑内Tau和AKT表达。
齐凡星胡莹李志安康丽娟张会朵卢军栋
关键词:丁苯酞阿尔茨海默病记忆能力AΒ1-42
丁苯酞注射液在血管性痴呆大鼠中的作用及对神经生长因子的影响研究被引量:2
2019年
探讨丁苯酞注射液在血管性痴呆大鼠中的作用及对神经生长因子的影响研究。选取SD大鼠60只,将其随机分为3组,研究组、对照组以及空白组各20只,空白组不做任何操作,研究组与对照组制成血管性痴呆大鼠模型,并给予研究组大鼠丁苯酞注射液治疗,对照组给予生理盐水,检测3组大鼠神经状况以及神经生长因子的含量。研究组大鼠的正确次数趋近于正常大鼠,研究组大鼠的正确次数明显多于对照组(P <0. 05);研究组大鼠海马区GAP-43明显高于空白组和对照组(P <0. 05),研究组与对照组大鼠海马区突触素P38蛋白表达明显低于空白组(P <0. 05);研究组治疗1 w和治疗3 w时神经生长因子(NGF)的含量明显高于对照组(P <0. 05)。在针对痴呆大鼠的治疗过程中,丁苯酞注射液可以有效促进大鼠神经元的恢复,使神经生长因子的含量增加,促进神经功能的恢复,使大鼠的认知功能得到改善。
康丽娟齐凡星张欣李志安卢军栋
关键词:丁苯酞注射液血管性痴呆神经元
硫辛酸治疗视神经脊髓炎谱系疾病疗效及预后影响因素研究
2018年
目的探讨硫辛酸治疗视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床疗效及预后的影响因素。方法收集医院神经内科2010年9月至2016年10月收治的NMOSD患者40例,按随机数字表法分为观察组与对照组,各20例。对照组患者给予标准方案治疗,观察组患者给予硫辛酸治疗。两组均治疗3个月,随访12个月。结果治疗前,两组残疾状态量表(EDSS)评分比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,两组EDSS评分均随着时间的延长而降低,且观察组的降低程度明显大于对照组同期(P <0. 05);观察组1年内复发率为20. 00%,明显低于对照组的50. 00%(P <0. 05); Logistic回归分析结果显示,脊髓受累≥6节段、AQP4-Ab阳性、自身免疫抗体阳性与NMOSD发病1年内复发相关(P <0. 05)。结论硫辛酸治疗NMOSD疗效满意,可尽早改善患者的神经功能状态,降低远期复发率。且血清AQP4-Ab阳性、其他自身免疫抗体阳性、脊髓受累≥6节段为影响NMOSD复发的独立危险因素。
张会朵齐凡星康丽娟李恳
关键词:硫辛酸临床疗效预后
补体激活3a受体检测评估大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗急性脑梗死的效果研究被引量:2
2023年
目的观察补体激活3a受体(complement component 3a receptor 1,C3AR1)评估大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)的疗效及预后的价值。方法选取医院收治的ACI患者60例作为观察组,同期医院健康体检人群60例作为对照组。观察组按随机方法分为常规剂量组和大剂量组,各30例。使用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测2组治疗前和治疗1周、2周、4周后血清C3AR1基因表达水平差异,并检测患者颈动脉斑块(或软斑)数量、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),同时评价其美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分、生活自理量表评分(Activity of Daily Living Scale,ADL)、改良Rankin量表评分(Modified Rankin Score,mRS)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)及血脂[胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)]水平,通过Pearson方法分析C3AR1与以上指标的相关性。结果观察组的C3AR1 mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05);2组的颈动脉斑块(或软斑)数量、IMT、NIHSS评分、ADL评分、mRS评分、hs-CRP水平、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平及C3AR1 mRNA相对表达量随着治疗时间的延长而下降,且大剂量组下降趋势均低于常规剂量组,IMT、TC、TG、LDL-C的组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05),其余组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。经双变量Pearson相关性分析结果显示,治疗前C3AR1 mRNA相对表达量与ACI患者的颈动脉斑块(或软斑)数量、IMT、NIHSS评分、ADL评分、mRS评分、hs-CRP水平、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平无相关性(P>0.05);治疗1周、2周及4周时,C3AR1 mRNA相对表达量与ACI患者�
康丽娟李盼耿丽颖孟琦
关键词:脑梗死阿托伐他汀
血清ZO-1、aβ2-GP水平与脑梗死患者梗死病灶范围及颈动脉粥样硬化程度的相关性被引量:1
2023年
目的探讨血清闭锁小带蛋白1(ZO-1)、抗β2糖蛋白1抗体(aβ2-GP1)水平与脑梗死患者梗死病灶范围及颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选取2020年1月至2023年1月于保定市第一中心医院进行治疗的脑梗死患者103例作为研究组,另选取同期该院的体检健康者51例作为对照组。依据梗死病灶范围将脑梗死患者分为大梗死组(梗死病灶>50 cm 2),中梗死组(梗死病灶在10~50 cm 2),小梗死组(梗死病灶<10 cm 2)。依据颈动脉彩超结果将脑梗死患者分为斑块期组、增厚期组、管壁正常组。采用酶联免疫吸附试验检测血清ZO-1、aβ2-GP1水平,并比较各组ZO-1、aβ2-GP1水平变化;采用Spearman相关分析脑梗死患者血清ZO-1、aβ2-GP1水平与梗死病灶范围及颈动脉粥样硬化程度的相关性。结果研究组血清ZO-1水平低于对照组,血清aβ2-GP1水平高于对照组(P<0.05)。在103例脑梗死患者中,大梗死组有32例,中梗死组有34例,小梗死组有37例,其中小梗死组ZO-1水平高于中梗死组和大梗死组,aβ2-GP1水平低于中梗死组和大梗死组(P<0.05);中梗死组ZO-1水平高于大梗死组,aβ2-GP1水平低于大梗死组(P<0.05)。在103例脑梗死患者中,斑块期组有29例,增厚期组有38例,管壁正常组有36例,其中斑块期组血清ZO-1水平低于增厚期组和管壁正常组,aβ2-GP1水平高于增厚期组和管壁正常组(P<0.05);增厚期组血清ZO-1水平低于管壁正常组,aβ2-GP1水平高于管壁正常组(P<0.05)。Spearman相关分析发现,脑梗死患者血清ZO-1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围呈负相关(P<0.05),aβ2-GP1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围呈正相关(P<0.05)。结论脑梗死患者血清ZO-1和aβ2-GP1水平与颈动脉粥样硬化程度和梗死病灶范围有着明显的相关性,在脑梗死患者的病情诊断、治疗和预后中具有潜在价值。
李盼康丽娟刘芳芳
关键词:抗Β2糖蛋白1抗体颈动脉粥样硬化
CYP2C19基因多态性结合DSA造影检查对急性脑梗死患者血管内介入治疗疗效及预后的评估被引量:7
2023年
目的 探讨CYP2C19基因多态性结合数字减影血管造影技术(DSA)造影检查对急性脑梗死患者血管内介入治疗疗效及预后的评估。方法 选取保定市第一中心医院2019年6月—2021年6月收治急性脑梗死患者60例为研究对象,将采取血管内介入治疗的患者分为观察组(n=30),将仅采取单纯静脉溶栓治疗的患者分为对照组(n=30),比较两组CYP2C19基因多态性和DSA造影结果及其与血管再通率、美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)、Fugl-Meyer评测法(FMA)、功能独立性评定(FIM)及并发症发生率相关性,同时分析CYP2C19基因多态性联合DSA造影检测对评价血管内介入治疗急性脑梗死的灵敏度,特异性及准确性。结果观察组共检测330支血管,发现完全闭塞血管8支,狭窄率70%~99%血管30支,狭窄率50%~69%血管15支,狭窄率<50%血管27支;对照组共检测330支血管,发现完全闭塞血管18支,狭窄率70%~99%血管52支,狭窄率50%~69%血管33支,狭窄率<50%血管46支;观察组各项指标均低于对照组(P<0.05);两组CYP2C19基因分型比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组血管再通率较高,NHISS评分较低,FMA及FIM评分较高,并发症发生率较低(P<0.05);经pearson检验分析,CYP2C19基因多态性,DSA造影结果与血管再通率,NIHSS,FMA,FIM,并发症发生率呈显著正相关且CYP2C19基因多态性联合DSA造影检测对急性脑梗死患者血管内介入治疗疗效及预后评估有重要意义。结论 CYP2C19基因多态性结合DSA造影检查敏感度及特异度较高,可用于对急性脑梗死患者血管内介入治疗疗效及预后的评估。
李志安孙静胡莹康丽娟
关键词:CYP2C19基因多态性DSA造影急性脑梗死血管内介入治疗
仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用机制被引量:5
2019年
目的:探究仙茅苷在阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用机制以及仙茅苷对大鼠认知功能及海马区神经元凋亡的影响。方法:在大鼠颈背部皮肤注射D-半乳糖与β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)以构建AD模型,选择存活且造模成功的大鼠36只,随机分为模型组和治疗组各18只,治疗组灌胃给予仙茅苷,模型组灌胃给予等量的生理盐水,灌胃给药持续8周。另选择同期进行饲养的同龄大鼠18只为对照组,对照组和模型组采用相同的给药方案。给药结束后,采用Morris水迷宫测试3组大鼠的记忆与学习行为。提取3组大鼠脑组织的蛋白质与RNA,采用RT-PCR及Western blot检测B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的mRNA及蛋白的表达情况。TUNEL法检测大鼠海马区神经元的凋亡。结果:与对照组相比,模型组的平均逃避潜伏期延长(P<0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗组的平均逃避潜伏期低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组的Bcl-2 mRNA和蛋白较低,Bax mRNA和蛋白较高(P<0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,治疗组的Bcl-2 mRNA和蛋白高于模型组,Bax mRNA和蛋白低于模型组(均P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的海马区神经元凋亡数目高于对照组(P<0.05),治疗组大鼠海马区神经元凋亡数目低于模型组(P<0.05)。结论:仙茅苷能改善AD大鼠模型的空间学习与认知能力。
张欣齐凡星李静李志安康丽娟刘露孙静
关键词:老年痴呆神经元凋亡MORRIS水迷宫仙茅苷
藏红花应用于中风后遗症恢复治疗的价值被引量:3
2020年
目的探究藏红花对中风后遗症恢复治疗的应用价值。方法选取2018年1月—2019年12月于河北省保定市第一中心医院就诊的中风后遗症患者120例作为研究对象,按照随机数字表法将其分为常规组和藏红花组,每组各60例。常规组进行常规标准化治疗,藏红花组在常规组的基础上添加藏红花治疗。治疗8周后,比较两组患者的治疗效果,包括美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,日常生活活动(ADL)评分,血液流变学指标[红细胞比容、红细胞沉降率、纤维蛋白原、全血黏度(低切)、全血黏度(高切)、血小板聚集指数]和治疗效果。结果治疗后,两组患者NIHSS评分均明显低于治疗前,且治疗后藏红花组的NIHSS评分明显低于常规组的评分(P<0.05)。治疗后,两组患者ADL评分均明显高于治疗前;且治疗后藏红花组的ADL评分明显高于常规组(P<0.05)。治疗后,藏红花组的红细胞比容、红细胞沉降率、纤维蛋白原、全血黏度(低切)、全血黏度(高切),血小板聚集指数等血液流变学指标均明显低于常规组(P<0.05)。与治疗前比较,常规组患者治疗后的红细胞比容、红细胞沉降率、纤维蛋白原均明显降低,藏红花组各项血液流变学指标均明显降低(P<0.05)。藏红花组总有效率均明显高于常规组(P<0.05)。结论藏红花可明显提高中风后遗症患者的神经功能,提高患者日常生活能力,有效降低患者红细胞比容、红细胞沉降率、纤维蛋白原、全血黏度(低切)、全血黏度(高切)、血小板聚集指数等血液流变学指标,提高患者的治疗效果,值得在临床推广使用。
温彬康丽娟靳丽丽
关键词:中风藏红花后遗症预后
丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠海马p38丝裂原激活蛋白激酶和细胞外信号调节激酶表达的影响被引量:2
2016年
目的探究丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区中p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法雄性成年SD大鼠90只随机分为试验组、对照组和空白组各30只,在试验组和对照组大鼠海马区内注射Aβ1-42建立AD模型,建模后第2天开始给予试验组丁苯酞灌胃,对照组和空白组给予相同剂量的食用麻油,共喂养30 d。之后通过Y型迷宫比较三组学习记忆能力,通过免疫组织化学染色方法比较三组脑组织中p38MAPK和ERK的表达水平。结果三组学习记忆能力由强到弱依次为空白组,试验组和对照组;三组CA1海马区p38MAPK表达阳性的细胞数量由高到低依次为对照组、试验组和空白组;三组大脑皮层中ERK表达水平由高到低依次为空白组,试验组和对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论丁苯酞可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,其原因可能与海马区p38MAPK表达下降及大脑皮层中ERD表达提高有关。
齐凡星胡莹刘洁康丽娟张会朵
关键词:丁苯酞阿尔茨海默病
藏红花素联合左旋丁基苯酞对缺血性脑损伤大鼠的保护作用研究被引量:2
2022年
目的:探讨藏红花素联合左旋丁基苯酞对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法:选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠40只建立缺血性脑损伤模型,分为模型组、左旋丁基苯酞组、联合组和假手术组,每组10只。左旋丁基苯酞组大鼠给予左旋丁基苯酞40 mg/kg灌胃干预,联合组大鼠在左旋丁基苯酞组的基础上腹腔注射藏红花素40 mg/kg,假手术组和模型组大鼠给予等体积的0.9%氯化钠溶液干预。比较各组大鼠的神经功能、血脑屏障(BBB)通透性和脑组织含水量,观察脑组织病理学、神经细胞凋亡情况,检测脑组织氧化应激相关指标、勿动蛋白-66(Nogo-66)、勿动蛋白-66受体(NgR)和神经丝蛋白(NFP)的蛋白表达。结果:模型组、左旋丁基苯酞组和联合组大鼠的神经功能及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平低于假手术组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和丙二醛(MDA)水平高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);左旋丁基苯酞组、联合组大鼠的神经功能及SOD、CAT水平高于模型组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和MDA水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组大鼠的神经功能及SOD、CAT水平高于左旋丁基苯酞组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和MDA水平低于左旋丁基苯酞组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、左旋丁基苯酞组和联合组大鼠NFP蛋白表达低于假手术组,Nogo-66、NgR蛋白表达高于假手术组;左旋丁基苯酞组、联合组大鼠的NFP蛋白表达高于模型组,Nogo-66、NgR蛋白表达低于模型组;联合组大鼠的NFP蛋白表达高于左旋丁基苯酞组,Nogo-66、NgR蛋白表达低于左旋丁基苯酞组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:藏红花素联合左旋丁基苯酞灌胃能保护大鼠神经功能,减轻氧化应激损伤,其作用机制与调控Nogo-66、NgR和NFP蛋白有关。
康丽娟温彬靳丽丽
关键词:藏红花素左旋丁基苯酞缺血性脑损伤
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