- 冠心病合并糖尿病患者血清CARP水平与冠脉病变关系的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨冠心病合并糖尿病患者血清心肌锚定重复蛋白(CARP)水平和冠脉病变的关系。方法:选择住院并接受冠脉造影的患者147例,其中正常对照组(A组)33例,单纯冠心病组(B组)51例,冠心病合并糖尿病组(C组)63例,测定血清CARP、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,冠脉造影计算Gensini评分,探究CARP与它们的相关性。结果:冠心病合并糖尿病组血清CARP水平(24.39±8.31)较单纯冠心病组(14.31±7.77)及对照组(7.90±4.29)明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);单纯冠心病组(r=0.670,P<0.01)及冠心病合并糖尿病组(r=0.732,P<0.01)血清CARP水平与Gensini评分均呈正相关;冠心病合并糖尿病组血清CARP水平与HbA1c(r=0.590,P<0.05)呈正相关。结论:(1)血清CARP有望成为冠心病合并糖尿病患者冠脉病变严重程度的新型预测标志物。(2)冠心病合并糖尿病患者血清CARP水平与HbAlc呈正相关。
- 郝欣阳刘洪梅袁梦袁如玉
- 关键词：冠心病糖尿病GENSINI评分糖化血红蛋白
- 阿格列汀改善糖尿病兔心房重构和线粒体功能
- 张晓伟张志伟袁梦梁雪张跃李健李广平刘彤
- 托伐普坦通过调控微小RNA-21改善大鼠心房重构被引量：7
- 2019年
- 目的探究托伐普坦能否改善慢性间歇缺氧所致大鼠心房重构及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只,采用随机数字表法分为对照组、模型组和干预组,每组15只。对照组大鼠正常饲养,模型组大鼠每日接受慢性间歇缺氧6 h,干预组大鼠在此基础上给予托伐普坦进行干预,持续30 d。采用Masson染色观察大鼠心房组织纤维化程度(以胶原分数表示)。分别采用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、微小(micro,mi)RNA-21及其靶基因侧支发芽因子同源物1(Spry1)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)的mRNA和蛋白表达水平。采用简单随机抽样法每组选取5只大鼠行离体心脏电生理实验,测量相关电生理参数和心房颤动(房颤)诱发率。结果模型组大鼠心房组织胶原分数明显大于对照组(P<0.001),干预组胶原分数则明显小于模型组(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,模型组大鼠心房组织中ERK、p-ERK和MMP-9蛋白的表达水平均明显高于对照组(P均<0.05),Spry1和PTEN的蛋白表达水平均明显低于对照组(P均<0.05)。干预组大鼠心房组织中p-ERK蛋白的表达水平明显低于模型组(P<0.05),Spry1的蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.05)。三组大鼠心房组织中PI3K和AKT的蛋白表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组大鼠心房组织中miRNA-21、MMP-9、PI3K和AKT的mRNA表达水平均明显高于对照组(P均<0.01),Spry1和ERK的mRNA表达水平明显低于对照组(P均<0.05)。干预组大鼠心房组织中miRNA-21、MMP-9、PI3K和AKT的mRNA表达水平则均明显低于模型组(P均<0.05)。Western blot结果显示,模型组大鼠心房组织中ERK、p-ERK和MMP-9的蛋白表达水平均明显
- 马作旺张凯王卫定刘瑞蒙徐园园张跃袁梦李广平
- 关键词：心房颤动微RNAS心房重构托伐普坦
- 血清胆红素水平对高危非ST段抬高型心肌梗死的预测效能被引量：6
- 2021年
- 目的分析血清胆红素对高危非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的预测效能。方法127例NSTEMI患者按照全球急性冠状动脉事件注册评分(GRACE)分为低危组24例、中危组33例、高危组70例,采用单因素分析方法和多因素Logistic回归分析法分析NSTEMI患者病情严重程度的影响因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析血清总胆红素(TBIL)对高危NSTEMI患者的预测效能。结果低危组和中危组年龄比较,低危组和高危组年龄、男性、心肌肌钙蛋白(cTnI)、TBIL、间接胆红素(IBIL)比较,中危组和高危组年龄、男性、cTnI、TBIL、直接胆红素(DBIL)、IBIL比较,P均<0.05。Spearman相关分析发现,GRACE评分与TBIL、IBIL呈负相关(r分别为-0.338、-0.346,P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,TBIL(B=-0.038,95%CI=-0.062~0.015,P=0.002)和cTNI(B=0.025,95%CI=0.003~0.046,P=0.025)水平是NSTEMI患者病情严重程度的影响因素。当TBIL预测临界值为12.05μmol/L时,其诊断NSTEMI高危患者的灵敏度为74%,特异度为73%,ROC下面积为0.715,95%CI为0.625~0.806,P<0.05。结论TBIL<12.05μmol/L是NSTEMI患者高危患者的有效预测指标。
- 李虹敏张跃张跃李广平
- 关键词：总胆红素直接胆红素间接胆红素非ST段抬高型心肌梗死
- PKC-β/NF-κB通路在糖尿病心房重构中的作用及分子机制被引量：1
- 2018年
- 目的:应用心脏超声、血流动力学、心脏整体电生理、病理染色、Western-blotting、全细胞膜片钳等实验方法,探讨蛋白激酶C-β(PKC-β)在糖尿病心房结构重构及电重构中的作用及机制。方法:健康成年wistar雄性大鼠128只,均随机分为4组:对照组(C组),糖尿病组(DM组),PKC-β抑制剂组(CR组)和糖尿病+PKC-β抑制剂组(DMR组),每组8只。
- 王海丽徐园园程立君程立君张越李健李广平
- 关键词：心房重构TGFPKC心房肌细胞分子机制
- 恩格列净对慢性间歇缺氧大鼠心房纤维化的影响及机制探讨
- 2024年
- 目的研究恩格列净对睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心房结构的作用及可能的机制。方法60只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组),慢性间歇缺氧组(CIH组)和慢性间歇缺氧-恩格列净干预组(CIH-E组)。CIH、CIH-E组每日接受慢性间歇缺氧程序,其中CIH-E组在每日接受慢性间歇缺氧前给予恩格列净灌胃(2mg/kg)。40天后对各组大鼠进行:(1)心脏超声检测左房内径、室间隔舒张末期厚度、室间隔收缩末期厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、平均肺动脉压。(2)应用Masson染色观察心房纤维化程度并计算胶原分数。(3)Western blot及RT-qPCR检测微小RNA-21(miR-21)、软脂酰化磷蛋白-1(Spry1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与C组比较,CIH组平均肺动脉压升高,心房组织纤维化程度加重,胶原分数升高[9.77%±1.88%(n=10)vs 1.62%±0.75%(n=10)],miR-21、ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9上调,Spry1下调;CIH-E组心房组织纤维化加重,胶原分数增高[6.77%±1.81%(n=10)vs 1.62%±0.75%(n=10)],miR-21、ERK1/2、MMP-9明显升高,而平均肺动脉压、Spry1、MMP-2无明显变化。与CIH组比较,CIH-E组体重减轻,舒张压下降,平均肺动脉压下降,心房组织纤维化程度减轻,胶原分数下降[6.77%±1.81%(n=10)vs 9.77%±1.88%(n=10)],miR-21、ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9下调,Spry1上调。结论慢性间歇缺氧可促进心房组织纤维化,恩格列净可能是通过miR-21/ERK1/2信号通路以及MMPs途径改善慢性间歇缺氧所致心房纤维化。.
- 刘永政杨禹王君李瑞龄袁梦张跃李广平
- 关键词：心血管病学心房纤维化心房颤动MIRNA-21金属基质蛋白酶
- 单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值对老年急性心肌梗死患者新发心房颤动的预测价值被引量：11
- 2021年
- 目的探讨单核细胞/HDL-C比值(MHR)对老年急性心肌梗死(AMI)患者新发心房颤动(房颤)的预测价值。方法选择2018年1月~2019年12月天津医科大学第二医院心脏科住院的老年AMI患者288例,根据住院期间是否新发房颤分为房颤组58例和非房颤组230例。房颤组又根据MHR截断值分为高MHR组45例,低MHR组13例。收集研究对象一般临床资料,ROC曲线分析MHR对老年AMI患者新发房颤的预测价值。结果与非房颤组比较,房颤组年龄、入院时心率、MHR和左心房内径明显升高,男性、HDL-C水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。logistic回归分析显示,MHR对老年AMI患者新发房颤具有最强的预测价值(OR=2.928,95%CI:1.325~10.298,P=0.001)。ROC曲线分析显示,MHR预测老年AMI患者新发房颤的曲线下面积为0.822(95%CI:0.765~0.880,P<0.01),最佳截断值为0.43,敏感性为78%,特异性为77%。高MHR组住院期间新发房颤发生率明显高于低MHR组(46.8%vs 6.8%,P<0.01)。结论MHR可独立预测老年AMI患者新发房颤的发生,对患者危险分层及指导早期预防治疗有一定的应用价值。
- 李虹敏张跃袁梦李广平
- 关键词：单核细胞心房颤动ROC曲线
- 慢性间歇缺氧心房重构模型的建立被引量：2
- 2017年
- 目的:通过慢性间歇缺氧的方法建立大鼠心房颤动(AF)纤维化模型。方法:16只SD雄性大鼠随机分为慢性间歇缺氧组(模型组)和空白对照组,每组8只,慢性间歇缺氧组大鼠置于低压氧舱中,循环充入氮气与氧气,每次循环时间为300 s,其中充入氮气时间为210 s,充入氧气时间为90 s,使舱内氧浓度波动于8%~21%之间。空白对照组普食喂养,未作干预。第31天称重后行超声心动图检查评价心功能并处死大鼠,留取组织进行相应实验,Masson染色并分析心房纤维化程度。结果:模型组大鼠心房纤维化程度与对照组相比明显增加(P<0.05),模型组大鼠肺动脉压力与对照组相比明显升高。结论:慢性间歇缺氧可导致大鼠心房纤维化,其可以被用来作为研究AF与心房结构重构的重要研究平台。
- 张凯王卫定赵志强张跃袁梦李广平
- 关键词：心房颤动慢性间歇缺氧
- 前列腺素在心脏纤维化中的作用研究进展被引量：2
- 2021年
- 心脏纤维化作为心血管系统重要的病理改变,参与心肌梗死、心力衰竭、心律失常等疾病的发生发展,具有较高的发病率和致死、致残率。前列腺素(PGs)是一类重要的具有生理活性的脂质化合物,在生理和病理刺激下,细胞膜膜磷脂在磷脂酶A_(2)催化下释放二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸,再经酶促代谢产生PGs,与特定的受体结合发挥作用。同时,PGs也参与心脏纤维化进程,且其临床价值已受到学者们的广泛关注。未来应继续深入研究PGs在心脏纤维化中的作用靶点,为心脏纤维化的临床诊疗提供新思路。
- 李虹敏张跃袁梦李广平
- 关键词：心脏纤维化花生四烯酸前列腺素
- 多西环素对慢性间歇缺氧所致的心房重构的改善作用被引量：3
- 2018年
- 目的探究多西环素对慢性间歇缺氧(CIH)所致大鼠心房重构的相关干预机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性间歇缺氧组(模型组)及多西环素干预组(干预组),每组各15只。模型组大鼠每日接受间歇缺氧6h,持续30d,干预组大鼠在间歇缺氧的基础上给予多西环素进行干预。行超声心动图检查之后,每组随机挑选5只进行体外心脏电生理学实验,剩余10只大鼠留取心房组织进行病理学及分子生物学实验。Masson染色观察大鼠心房肌组织纤维化程度,实时荧光定量聚合酶联反应和Western blot用于检测心房组织中微小RNA(miR)-1、miR-21、miR-29b、miR-30、miR-133a、miR-328、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠左心房胶原分数和心房颤动(AF)诱发率明显增加[(6.40±0.84)%vs(1.50±0.23)%和(36.0±10.8)%vs(24.0±14.3)%,P<0.05],心房组织miR-1、miR-21、miR-133a、miR-328、TGF-β1及CTGF的表达水平明显升高。与模型组比较,干预组左心房胶原分数明显降低[(2.84±0.69)%vs(6.40±0.84)%,P<0.05],AF诱发率有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05),miR-21、miR-133a、TGF-β1/β肌动蛋白(β-actin)及CTGF/β-actin的表达水平明显改善。结论 CIH可导致大鼠心房的结构重构和电重构,而miR-1、miR-21、miR-133a、miR-328、TGF-β1及CTGF表达水平的升高在心房重构中具有重要作用,多西环素可能通过干预miR-133a、TGF-β1、CTGF信号通路进而改善CIH导致的心房重构。
- 张凯马作旺刘瑞蒙徐园园张跃袁梦李广平
- 关键词：多西环素缺氧聚合酶链反应微RNAS转化生长因子Β1
