前言:在急性心肌梗死等致死性较高的疾病中,ST段抬高型急性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)是胸痛中心主要的救治对象,目前经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)是STEMI再灌注治疗的首选方案,而患者从到达医院以后到手术中首次球囊扩张的时间即门–球时间(door to balloon time,D to B时间)与院内的疾病死亡率是呈明显相关的。目的:分析优化院内综合急救流程后对行直接冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死门–球时间的影响,探究院内综合急救流程的主要因素和改进措施,探索在救治中影响结果最为重要的时间节点,为进一步完善院内综合急救流程提供理论指导和建议。方法:选取2017.07~2018.03期间青岛大学附属医院在常规流程下92例行急诊PCI且符合纳入标准的STEMI患者组成改进前组,选取2018.04~2018.12在我院建设胸痛中心背景下,优化综合急救流程后的87例行直接PCI且符合纳入标准的STEMI患者组成改进后组。通过观察D to B时间,并将D to B时间分为6个时间节点,将节点进行相关性分析。结果:研究结果显示改进前组和改进后组的一般资料差异均无统计学意义(P >0.05)。改进后组节点1、节点2、节点3、节点4、节点5、D-to-B时间短于改进前组,两组差异有统计学意义(P 0.05)。改进前组结果显示,节点2与D to B之间存在正相关关系,rs = 0.233,P <0.05;节点3与D to B之间存在正相关关系,rs = 0.873,P <0.01;节点4与D to B之间存在正相关关系,rs = 0.653,P <0.01;节点5与D to B之间存在正相关关系,rs = 0.293,P <0.01;改进后组结果显示,节点1与D to B之间存在正相关关系,rs = 0.333,P <0.01;节点3与D to B之间存在正相关关系,rs = 0.549,P <0.01;节点4与D to B之间存在正相关关系,rs = 0.270,P <0.05;节点5与D to B之间存在正相关关系,rs = 0.245,P <0.05。结论:优化院�
目的观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶(AKt)-内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号转导通路在硫化氢(H2S)抑制内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌肥大过程中的作用。方法体外培养原代心肌细胞,将其随机分为6组,每组4孔,1对照组:加入等体积无血清的DMEM培养基;2肥大(ET-1)组:加入终浓度为10-8 mol/L的ET-1;剩余4组为实验组,各组分别加入不同终浓度的H2S供体-Na HS:310-15 M Na HS组:加入10-15 mol/L Na HS+10-8 mol/l ET-1;410-14 M Na HS组:加入10-14 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;510-13 M Na HS组:加入10-13 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;610-12 M Na HS组:加入10-12 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1。上述各组药物分别刺激24 h后测定心肌细胞表面积、细胞总蛋白含量、培养液NO含量,RT-PCR检测心肌细胞心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKt)、e NOS m RNA水平,Western Blot技术检测总AKt和磷酸化AKt蛋白表达含量。结果肥大(ET-1)组的心肌细胞表面积(1933.80±143.06)和细胞总蛋白含量(367.51±25.9)均高于对照组(787.27±107.66,218.55±21.28,P<0.05),ANP及BNP m RNA的表达量也明显增加(P<0.05),但PI3K、AKt、e NOS m RNA表达水平,磷酸化AKt程度和NO的释放量(4.60±0.73)低于对照组(8.63±0.30,P<0.05),各实验组给予不同浓度Na HS刺激后能够浓度依赖性的抑制这种肥大效应(P<0.05),同时上调了PI3K/AKt/e NOS通路各信号分子的表达量(P<0.05)。结论 H2S对ET-1诱导的心肌肥大有一定的抑制作用,这种作用可能与激活PI3K-AKt-e NOS信号通路有关。
