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张旋

作品数:1 被引量:19H指数:1
供职机构:济宁市第一人民医院更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管性痴呆
  • 1篇血管性痴呆大...
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇海马神经元凋...
  • 1篇BAX
  • 1篇痴呆
  • 1篇痴呆大鼠
  • 1篇BCL-2

机构

  • 1篇广西壮族自治...
  • 1篇江苏省苏北人...
  • 1篇济宁市第一人...

作者

  • 1篇肖继东
  • 1篇蔺心敬
  • 1篇李吕力
  • 1篇杨德刚
  • 1篇罗永坚
  • 1篇董艳玲
  • 1篇王铁建
  • 1篇张旋

传媒

  • 1篇中国现代医学...

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达实验研究被引量:19
2007年
目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马CA1区神经元凋亡和bcl-2及Bax蛋白表达,探讨其在VaD发病过程中的作用。方法制备VaD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其bcl-2及Bax蛋白表达。结果模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14d时凋亡神经元达高峰,21d时仍有大量神经元凋亡。模型组bcl-2蛋白在7和21d时表达增加,14d时表达高峰,与正常组比较差异均有显著意义(P<0.01);模型组Bax蛋白表达在7d时达高峰,14d时开始下降,与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.01),至21d表达与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。结论海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是脑卒中后发生VaD的病理基础;在脑卒中早期,从分子水平抑制Bax蛋白表达、促进bcl-2蛋白表达可能是阻抑神经元凋亡、避免脑卒中后VaD发病的最佳途径之一。
蔺心敬李吕力杨德刚张旋王铁建罗永坚董艳玲肖继东
关键词:血管性痴呆海马BCL-2BAX
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