张微
- 作品数：29 被引量：110H指数：7
- 供职机构：浙江省立同德医院更多>>
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- 电针联合芒硝外敷对脓毒症胃肠功能障碍的疗效被引量：11
- 2018年
- 目的观察电针足三里、上巨虚、天枢联合芒硝外敷治疗脓毒症患者胃肠功能障碍的临床疗效。方法将2014年6月～2017年1月收住我院的脓毒症并胃肠功能障碍患者66例,随机分为治疗组与对照组,每组33例。对照组给予常规西医治疗;治疗组在常规西医治疗基础上给予电针足三里、上巨虚、天枢及芒硝外敷治疗,比较两组患者急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、肠鸣音次数、达到目标喂养率、腹内压、腹围及28 d病死率情况。结果两组治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前明显改善(P<0.05),治疗组治疗后APACHEⅡ评分与对照组比较,前者分值较低,但差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后肠鸣音次数明显增加(P<0.05),治疗组治疗后肠鸣音次数明显多于对照组(P<0.05)。与对照组比较,治疗组达到目标喂养率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后腹围及腹内压均较治疗前下降(P<0.05),治疗组治疗后腹围及腹内压均明显低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,治疗组28 d病死率较低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针联合芒硝外敷可改善脓毒症患者的胃肠功能,但对于疾病的严重程度及28 d病死率无明显影响。
- 张微孟建标
- 关键词：电针芒硝外敷脓毒症胃肠道功能障碍
- 电针联合足三里注射新斯的明对脓毒症胃肠功能障碍的影响被引量：12
- 2018年
- 本研究采取电针联合足三里穴位注射新斯的明治疗脓毒症胃肠功能障碍，报告如下。
1临床资料
选择2016年1月至2018年1月本院重症医学科收治的脓毒症患者88例，因7天内死亡、自动出院及不配合治疗而退出的18例。最终完成70例，随机分为两组，各35例。观察组中男16例，女19例；平均年龄65．29±10．12岁；急性生理学及慢性健康状况评分系统（APACHEⅡ）评分19．86±2．05分；C反应蛋白（CRP）122．47±25．31mg／L；肠鸣音1．11±0．32次／分。
- 张微季春莲许秀娟赖志珍胡马洪
- 关键词：电针足三里脓毒症胃肠道功能障碍
- 姜黄素对急性肺栓塞大鼠细胞外调节蛋白激酶、三磷酸肌醇激酶、蛋白激酶B的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探索姜黄素改善急性肺栓塞(APE)的作用机制。方法采用自体血栓法复制APE动物模型,72只SD大鼠按体重随机分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素组各18只,姜黄素组于手术前1天和40min,造模后6、24、72h给予姜黄素100mg/kg灌胃1次,其余3组在同一时间灌胃等量生理盐水。分别在造模后6、24、72h,随机取6只大鼠肺组织和血清,Western Blot法检测肺组织大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)、三磷酸肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt),ELISA法测定血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白T(TnT)和D-二聚体(D-Dimer)。结果与正常组同时间点比较,模型组、姜黄素组在3个时间点ERK、PI3K、Akt差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组同时间点比较,仅姜黄素组的肺组织ERK在造模后24h时差异无统计学意义(P>0.05),其余各时间点姜黄素组大鼠肺组织ERK、PI3K、Akt均显著下降(P<0.01)。与正常组同时间点比较,模型组BNP、TnT和D-Dimer在3个时间点均显著升高(P<0.01);与模型组同时间点比较,姜黄素组的血清BNP、TnT和D-Dimer均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素能降低APE大鼠的肺组织ERK、PI3K、Akt及血清BNP、TnT和D-Dimer水平,可能是姜黄素改善APE大鼠预后的机制之一。
- 王灵聪张微吴建浓黄立权杨如会江荣林
- 关键词：姜黄素肺栓塞细胞外调节蛋白激酶蛋白激酶B脑钠肽肌钙蛋白T
- 原花青素对过氧化氢损伤内皮细胞SOD、GSH-PX活性的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察原花青素对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组、H2O2损伤组、H2O2+Vit C组、H2O2+原花青素5、25、50μmol/L组。将750μmol/L H2O2作用于加入Vit C及不同浓度原花青素预培养24 h的内皮细胞,继续培养18 h,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测原花青素对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用;用流式细胞仪分析-AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡;定量检测各实验组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力。结果内皮细胞H2O2损伤后吸光度(OD)低于空白对照组,原花青素预处理后OD值增加且呈剂量依赖性;H2O2损伤可引起细胞SOD及GSH-PX活性明显降低,原花青素能维持SOD、GSH-PX活性,且呈剂量依赖性,各指标差异有显著性,并且呈剂量依赖性抑制H2O2诱导的内皮细胞的凋亡。结论原花青素能抑制过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤及凋亡,其作用可能与维持SOD、GSH-PX活性有关。
- 丁黎敏黄小民张卓一张微
- 关键词：原花青素内皮细胞SOD
- 高容量血液滤过对重型颅脑损伤患者颅内压及血流动力学影响
- 目的:探讨高容量血液滤过(HVHF)对重型颅脑损伤患者颅内压及血流动力学作用的影响。方法:将114例重型颅脑损伤患者随机分为常规组和HVHF组,每组57例。常规组予以甘露醇0.5g/kg静滴,每6小时一次;HVHF组在常...
- 胡马洪赖志珍孟建标许秀娟季春莲代沐华张微庞丽莎张庚
- 关键词：高容量血液滤过重型颅脑损伤颅内压血流动力学
- 阿司匹林对急性肺栓塞大鼠ERK、PI3K/Akt的影响
- :探索阿司匹林(aspirin)对急性肺栓塞(Acute pulmonary embolism,APE)大鼠细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及三...
- 王灵聪江荣林张微吴建浓黄立权
- 关键词：肺栓塞阿司匹林蛋白激酶蛋白激酶B
- 姜黄素对急性肺栓塞大鼠NF-κB影响的研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究姜黄素(CUR)对急性肺栓塞(APE)大鼠肺组织中核转录因子kappa B(NF-κB)的影响。方法 48只SD大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和CUR治疗组,每组12只。使用自体血栓复制的方法制备APE大鼠动物模型,栓塞后6、24h各组随机取大鼠6只,水合氯醛麻醉后分别取肺组织行病理检查:Western blot检测NF-κB表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数。结果肺组织病理证实典型APE的血栓和肺泡坏死出血,CUR能减轻肺组织的病理改变。免疫组化染色可见在肺泡细胞、支气管上皮细胞、支气管平滑肌以及巨噬细胞周围均有不同程度的NF-κB表达。栓塞后6、24h,CUR治疗组NF-κB阳性细胞计数显著低于模型组(P<0.01),接近对照组和假手术组。栓塞后6、24h时,Western blot检测结果显示,CUR治疗组NF-κB蛋白表达水平低于模型组(P<0.01),接近对照组及假手术组。结论 CUR可通过下调APE大鼠肺组织中NF-κB表达水平改善其肺部损害,这可能是其干预APE的作用机制之一。
- 张微王灵聪
- 关键词：肺栓塞姜黄素NF-ΚB
- 原花青素通过对Caspase-3和Bcl-xl、Bax蛋白的调节抑制人脐静脉内皮细胞凋亡
- 目的用过氧化氢建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡模型,加以原花青素(procyanidin)干预,研究原花青素是否对过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡有抑制作用并探讨其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞分为6组,即空...
- 丁黎敏黃小民张微陆如凤
- 关键词：原花青素内皮细胞凋亡CASPASE-3BCL-XL人脐静脉
- 文献传递
- 布托啡诺与丙泊酚对急性呼吸衰竭行无创机械通气躁动患者镇静作用的比较研究被引量：5
- 2020年
- 目的比较布托啡诺与丙泊酚干预急性呼吸衰竭(ARF)行无创机械通气(NIV)躁动患者的镇静作用情况。方法将118例ARF行NIV治疗的躁动患者分为布托啡诺组(57例)及丙泊酚组(61例),两组患者分别予以输注布托啡诺和丙泊酚,维持镇静躁动评分(SAS)于3~4分,在治疗过程中根据需要给予咪达唑仑及芬太尼治疗。记录两组患者的一般资料,治疗前及治疗24 h后急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分、NIV不耐受评分、SAS评分、视觉模拟评分法(VAS)、呼吸频率、pH值、吸入氧浓度(FiO2)、动脉血氧分压(PaO2)、PaO2/FiO2、动脉血二氧化碳分压(PaCO2),咪达唑仑和芬太尼使用情况及不良事件发生情况。结果布托啡诺组和丙泊酚组患者治疗后NIV不耐受评分[(1.2±0.5)分vs.(1.3±0.7)分]、SAS评分[(3.5±0.4)分vs.(3.6±0.5)分]、VAS评分[(1.8±0.3)分vs.(1.7±0.3)分]、呼吸频率[(20.1±6.4)次/min vs.(21.3±4.4)次/min]、pH值[(7.41±0.06)vs.(7.40±0.06)]、FiO2[(0.40±0.12)vs.(0.42±0.11)]、PaO2[(97±40)mmHg vs.(95±40)mmHg]、PaO2/FiO2[(290±48)mmHg vs.(282±51)mmHg]及PaCO2[(34±8)mmHg vs.(35±7)mmHg]比较,差异均无统计学意义(t=0.887、1.194、1.809、1.194、0.905、0.945、0.311、0.808、0.836,P=0.377、0.235、0.072、0.235、0.367、0.347、0.756、0.421、0.405)。两组患者治疗后NIV不耐受评分、SAS评分、VAS评分、呼吸频率、FiO2和PaCO2水平较同组治疗前均显著降低,而pH值及PaO2/FiO2较同组治疗前均显著升高(P均<0.05)。布托啡诺组和丙泊酚组患者咪达唑仑使用情况(44/57 vs.48/61)比较,差异无统计学意义(χ^2=0.038,P=0.845);而芬太尼使用情况(4/57 vs.49/61)及不良事件发生情况(9/57 vs.26/61)比较,差异均有统计学意义(χ^2=64.007、10.169,P<0.001、=0.001)。其中,两组患者的低血压(2/57 vs.16/61)及低血容量(1/57 vs.13/61)的发生情况比较,差异均有统计学意义(χ^2=4.137、4.213,P=0.042、0
- 胡马洪孟建标焦燕娜赖志珍刘梅庞丽莎徐敏荣张微王铁钧张庚
- 关键词：急性呼吸衰竭无创机械通气布托啡诺丙泊酚
- 原花青素通过对Caspase-3和Bcl-xl、Bax蛋白的调节抑制人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：6
- 2013年
- 目的:用过氧化氢建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡模型,加以原花青素(procyanidin)干预,研究原花青素是否对过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡有抑制作用并探讨其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组(Control)、氧化损伤组(H2O2)、氧化损伤加入VitC对照组(VC+H2O2)、氧化损伤加入原花青素5、25、50μmol/L浓度组(procyanidin-L+H2O2、procyanidin-M+H2O2、procyanidin-H+H2O2)。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24 h的内皮细胞,继续培养18 h(半胱氨酸蛋白酶表达测定时间为14 h),以吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色显微镜观察法、AnnexinV/PI流式细胞术检测细胞凋亡,并采用Western blot方法检测Caspase-3、Bcl-xl、Bax蛋白的表达。结果:原花青素呈剂量依赖性抑制H2O2诱导的内皮细胞的凋亡,并显著下调Caspase-3、Bax蛋白表达,明显上调Bcl-xl蛋白表达,并呈剂量依赖性,各指标差异有显著性(P<0.01)。结论:原花青素能抑制过氧化氢诱导的血管内皮细胞的凋亡,其作用可能与下调Casapase-3表达,升高Bcl-xl/Bax比值有关。
- 丁黎敏黃小民张微陆如凤
- 关键词：原花青素过氧化氢内皮细胞凋亡
