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丰富环境对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆、海马区脑源性神经生长因子和突触素蛋白表达的影响被引量：16: 2017年; 目的探讨丰富环境（EE）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠学习记忆能力及海马区脑源性神经生长因子（BDNF）和突触素蛋白表达的影响。方法将40只7日龄Wistar雄性大鼠随机分为6 h EE干预（6 h EE）组、12 h EE干预（12 h EE）组、模型组和假手术组，每组10只。干预组和模型组均运用Rice法（1981）制备大鼠HIBD模型。干预组分别进行14 d的6 h和12 h的EE干预。运用Morris水迷宫行为学实验检测大鼠的学习记忆能力。Western blot法检测大鼠海马区BDNF、突触素蛋白的表达。结果4组大鼠训练期间的逃避潜伏期随着训练天数的增加逐渐降低，但4组大鼠之间的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（F＝0.237，P〉0.05）。6 h EE组、12 h EE组和模型组新生大鼠在目标象限寻找平台的时间均短于假手术组，海马区BDNF和突触素蛋白（6 h EE组：0.529±0.038、0.889±0.027，12 h EE组：0.660±0.034、1.114±0.037，模型组：0.225±0.015、0.672±0.057）的表达相比于假手术组（0.803±0.026、1.347±0.092）也有所下降。与模型组相比，6 h EE组和12 h EE组新生大鼠在目标象限寻找平台的时间更长，并且海马区BDNF和突触素蛋白的表达显著上升。12 h EE组在目标象限寻找平台的时间以及海马区BDNF与突触素蛋白的表达情况都优于6 h EE组。结论EE能够改善HIBD幼鼠的学习记忆能力，保护神经元细胞，其机制可能与上调海马区BDNF和突触素蛋白表达有关。; 孙向峰侯梅苑爱云李小平刘秋燕; 关键词：丰富环境缺氧缺血性脑损伤学习记忆脑源性神经生长因子突触素

磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白对持续惊厥后海马细胞凋亡调控基因表达的影响: 2016年; 目的观察外源性磷酸环磷腺苷反应元件结合蛋白(p CREB)抗体对惊厥持续状态(SC)后海马细胞凋亡调控基因Bcl-2和c-Jun表达的影响,探讨p CREB在惊厥性脑损伤中的作用及其调控机制。方法成年Wistar鼠48只随机分为正常对照组(NC组,n=24)和惊厥持续状态组(SC组,n=24)。SC组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱发SC模型。两组均根据脑室注射内容分为无注射组、生理盐水注射组(NS组)和抗p CREB注射组(抗p CREB组)3个亚组,每个亚组8只。注射后6 h处死动物。取双侧海马采用免疫组化和原位杂交(ISH)观察Bcl-2蛋白/m RNA、c-Jun蛋白/m RNA的分布,并进行半定量分析。结果 NC组中,3个亚组注射侧Bcl-2蛋白/m RNA表达均无显著性差异(P>0.05),SC组中抗p CREB组低于无注射组和NS组(P<0.05)。NC组和SC组中,3个亚组注射侧c-Jun蛋白/m RNA表达均有非常高度显著性差异(P<0.001),NS组和抗p CREB组c-Jun蛋白/m RNA表达高于无注射组(P<0.05),抗p CREB组高于NS组(P<0.05)。结论 SC后脑室内注射外源性抗p CREB抗体可下调SC后海马Bcl-2蛋白/m RNA表达,上调c-Jun蛋白/m RNA表达。; 苑爱云刘秋燕李小平侯梅; 关键词：BCL-2 C-JUN

单任务平板训练与双任务平板训练对痉挛型双瘫脑瘫儿童运动功能影响的比较: 2023年; 目的比较单任务平板训练与双任务平板训练对痉挛型双瘫脑瘫儿童运动功能的影响。方法选取具备独立行走能力的痉挛型双瘫脑瘫患儿50例,按照随机数字表法将其分为单任务训练组(对照组)和双任务训练组(观察组),每组25例,治疗期间分别脱落2例和3例,最终纳入对照组23例,观察组22例。2组患儿在常规康复训练基础上,对照组进行单任务平板训练,观察组进行双任务平板训练。治疗前、治疗2个月后(治疗后),采用粗大运动功能评定量表(GMFM-88)D功能区(站立)和E功能区(走跑跳)、儿童平衡量表(PBS)、1 min步行试验(1MWT)评价2组患儿的粗大运动功能、平衡功能和步行移动能力,采用改良起立-行走计时(mTUG)测试、双任务mTUG测试、双任务成本(DTE)评估2组患儿在双任务条件下的表现。结果治疗前,2组患儿GMFM-88 D区和E区、PBS、1MWT、单任务mTUG、双任务mTUG、DTE比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患儿上述指标均较组内治疗前改善(P<0.05)。2组患儿治疗后GMFM-88 D区和E区、PBS、1MWT评估结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患儿治疗后双任务mTUG[(16.95±3.44)s]和DTE[(-18.79±12.25)%]改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规康复训练基础上进行单任务平板训练或双任务平板训练,均能改善痉挛型双瘫脑瘫患儿的运动功能,其中以双任务平板训练的疗效更优。; 罗光金张璇罗慧李小平陈渔王淑婷孙殿荣王利江侯梅苑爱云; 关键词：脑性瘫痪痉挛型双瘫

GATAD2B基因突变致GAND综合征1例并文献复习: 2023年; GAND综合征即GATAD2B(The GATA zinc finger domain containing 2B)基因相关神经发育障碍(GATAD2B-associated neurodevelopmental disorder,GAND)(OMIM#615074),最早由Willemsen等[1]在2013年定义为由GATAD2B基因功能丧失引起的智力障碍综合征,又称为常染色体显性智力障碍18型[2]。; 罗光金张璇李小平苑爱云侯梅陈军; 关键词：基因突变神经发育障碍

具有癫痫发作表型的染色体16p11.2微缺失综合征四例分析: 2024年; 目的总结具有癫痫发作表型的染色体16p11.2微缺失综合征的临床特征,以提高对该病的认识。方法回顾性分析4例具有癫痫发作表型的16p11.2微缺失综合征患儿的病例资料,分析其临床表型、遗传学结果、诊疗及随访情况。结果4例患儿中,男1例、女3例,癫痫首次发作年龄分别为0.5、4、5、13月龄。发作类型:3例为局灶性发作继发全面性发作,1例为局灶性发作。发作间期脑电图:3例为多灶性癫痫样放电,1例为局灶性癫痫样放电。颅脑磁共振成像:1例小脑扁桃体下移,3例未见明显异常。4例患儿的染色体16p11.2缺失长度为545~660kb不等。4例患儿均存在不同程度语言发育迟缓(Gesell量表中言语能区发育商分别为29、59、75、70),其中1例合并孤独症谱系障碍。随访8个月~3.5年,4例均口服1种抗癫痫发作药后发作控制;4例均进行康复训练,2例进步明显,2例进步缓慢。结论16p11.2微缺失综合征癫痫发作起病早,多合并语言发育迟缓,抗癫痫发作药物治疗效果好。对不明原因神经发育障碍合并癫痫发作的患儿,应尽早行拷贝数变异检测以明确诊断,进行药物治疗和早期康复干预可改善预后。; 罗光金陈军侯梅苑爱云刘秋燕李小平于晓明; 关键词：癫痫发育迟缓孤独症谱系障碍微缺失

早期运动干预对脑缺血缺氧幼鼠海马区突触素蛋白表达的影响被引量：1: 2016年; 目的观察早期运动干预对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）幼鼠大脑海马区神经元突触素（Syn）蛋门表达及恺氏体的变化，探讨HIBD早期运动干预的疗效机制。方法取3窝新生7d的幼鼠35只，按随机数字表法分为对照组（11只）、干预组（13只）和假手术组（11只）。制作新生Wistar大鼠幼鼠HIBD模型。干预组造模成功后7d开始早期运动十预，每天游泳10min，持续14d；对照组只造模不进行运动f预；似手术组只分离左侧颈总动脉但不结扎，不进行运动十预。采用免疫印迹（Westernblot）法检测大脑海马区Syn蛋白的表达水平，以Syn和B带恢度值的比值表示syn蛋白相对表达量；采用尼氏染色方法依据形态学结果观察幼鼠海马区神经元尼氏体数量和细胞形态。结果对照组病灶侧海马组织Syn表达（0．447±0．141）较似手术组左侧海马组织Syn表达（1．027±0．035）显著降低（P〈0．01）、海马区神经元尼氏体明显减少；十预组病灶侧海马区Syn表达（0．772±0．121）较对照组病灶侧海马组织Syn表达（0．447±0．141）明显升高（P〈O．05）、海马区神经元尼氏体显著增多。结论早期运动十预可增强缺血缺氧幼鼠病灶侧海马区 Syn蛋门的表达和增加神经元内尼氏小体数量。; 宫阳阳侯梅苑爱云李小平张大伟; 关键词：海马脑损伤突触素尼氏体

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李小平

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