冯磊
- 作品数：7 被引量：27H指数：4
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- 外源性硫化氢对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨外源性硫化氢（H2S）对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠108只,6～8周龄,体重250～270 g,采用随机数字表法分为3组（n=36）：对照组（C组）、脑缺血再灌注组（I/R组）和H2S组.采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.H2S组再灌注即刻腹腔注射外源性H2S供体0.25％ NaSH 10 mg/kg,C组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注1、3和7d时行神经功能评分和corner test;取脑组织,测定脑梗死体积百分比、Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率和神经元凋亡率.结果 与C组比较,I/R组和H2S组再灌注各时点神经功能评分降低,corner评分和脑梗死体积百分比、脑组织Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率和神经元凋率升高（P＜0.05）;与I/R组比较,H2S组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率升高,corner评分和脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率和神经元凋率降低降低（P＜0.05）.结论 外源性H2S减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与抑制神经元凋亡有关.
- 冯磊胡丽娟王海云赵军高宝柱李文志
- 关键词：硫化氢再灌注损伤
- 右美托咪定治疗缺血／再灌注损伤研究进展被引量：4
- 2016年
- 背景右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）是新一代α2受体激动药，广泛应用于临床麻醉、重症监护及术后镇静，对部分器官的缺血性损伤有保护作用。目的总结Dex治疗缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I/RI）的研究进展，为临床及科研提供参考。内容Dex在一些重要的器官和组织（小肠、心脏、肾、肺和肝）I/RI中表现出保护作用，机制与其调节基因表达、离子通道激活、递质释放、炎症过程以及细胞凋亡和坏死有关。趋向Dex有望成为治疗I／RI的一个选择。
- 冯磊赵军高宝柱
- 关键词：缺血再灌注损伤
- 复合右美托咪定时瑞芬太尼抑制甲状腺手术患者无肌松气管插管反应的量效关系被引量：7
- 2021年
- 目的:确定复合右美托咪定时瑞芬太尼抑制甲状腺手术患者无肌松气管插管反应的半数有效剂量(ED_(50))和95%有效剂量(ED_(95))。方法:择期行术中神经监测下甲状腺手术患者,性别不限,年龄18~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数18~28 kg/m^(2)。麻醉诱导前10 min时静脉注射右美托咪定负荷剂量0.8μg/kg。麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、依托咪酯0.4 mg/kg和预定剂量瑞芬太尼。采用Dixon序贯法确定瑞芬太尼剂量,初始剂量为3.7μg/kg,根据气管插管反应确定下一例瑞芬太尼剂量,相邻剂量的比为1.1,采用Probit法计算ED_(50)、ED_(95)及其95%可信区间。结果:复合右美托咪定麻醉诱导时,瑞芬太尼行无肌松插管反应的ED_(50)及其95%可信区间分别为3.39(3.29~3.50)μg/kg,ED_(95)及其95%可信区间分别为3.52(3.48~3.64)μg/kg。结论:复合右美托咪定时,瑞芬太尼抑制甲状腺手术患者无肌松气管插管反应的ED_(50)为3.39μg/kg,ED_(95)为3.52μg/kg。
- 冯磊刘建华伟韩莹孙熠赵茗姝王海云
- 关键词：哌啶类剂量效应关系插管法
- 外源性硫化氢减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的机制:PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬被引量：2
- 2021年
- 目的探讨外源性硫化氢(H2S)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡与PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的关系。方法健康雄性SD大鼠216只,6~8周龄,体重250~270 g,采用随机数字表法分为4组(n=54):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、H2S组、H_(2)S+3-甲基腺嘌呤(H_(2)S+3-MA组)。采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。H_(2)S+3-MA组于再灌注前15 min时腹腔注射3-MA 10 mg/kg,余组腹腔注射等容量生理盐水。H2S组和H_(2)S+3-MA组于再灌注即刻腹腔注射外源性H2S供体0.25%NaSH 10 mg/kg,余组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注1、3和7 d时行神经功能评分和corner实验(计算左侧转身百分比);取脑组织,确定脑梗死体积百分比、Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率,Western blot法检测线粒体微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PINK1和Parkin的表达,计算LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ表达的比值(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)。结果与C组比较,I/R组再灌注各时点神经功能评分降低,左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高,PINK1和Parkin表达上调(P<0.05);与I/R组比较,H2S组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率升高,左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率降低,PINK1和Parkin表达上调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.05),H_(2)S+3-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H2S组比较,H_(2)S+3-MA组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率降低,左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率升高,PINK1和Parkin表达下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P<0.05)。结论外源性H2S抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的机制与增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬有关。
- 冯磊叶政辉华伟王海云
- 关键词：PINK1PARKIN
- Homer1a/mGluR5信号通路在睡眠剥夺致老龄大鼠认知功能障碍中的作用被引量：1
- 2023年
- 目的评价Homer1a/代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)信号通路在睡眠剥夺致老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠104只,22~24月龄,体质量320~360 g,采用随机数字表法分为4组(n=26):正常对照组(Control组)、睡眠剥夺+溶剂组(SD+Vehicle组)、睡眠剥夺+mGluR5正向变构剂CDPPB组(SD+CDPPB组)和睡眠剥夺+mGluR5拮抗剂MPEP组(SD+MPEP组)。采用剥夺杆法建立48 h睡眠剥夺模型。SD+CDPPB组、SD+MPEP组和SD+Vehicle组于造模开始和24 h时分别腹腔注射CDPPB 10 mg/kg、MPEP 10 mg/kg和等容量1%Tween 80。造模结束后行Morris水迷宫实验和新物体识别实验评估认知功能,采用Western blot法检测海马Homer1a和mGluR5的表达,高尔基染色法检测海马CA1区树突棘密度,离体电生理技术检测海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率。结果与Control组比较,SD+Vehicle组穿越原平台位置次数、目标象限停留时间和训练后1、24 h时新物体识别指数降低,海马Homer1a表达上调,mGluR5表达下调,CA1区树突棘密度和fEPSP斜率降低(P<0.05);与SD+Vehicle组比较,SD+MPEP组穿越原平台位置次数、目标象限停留时间和训练后1、24 h时新物体识别指数升高,海马mGluR5表达上调,CA1区树突棘密度和fEPSP斜率升高(P<0.05),SD+CDPPB组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论睡眠剥夺通过调控Homer1a/mGluR5信号通路,损伤海马神经元突触可塑性,介导老龄大鼠认知功能障碍的过程。
- 李运杨陈祎王心怡冯磊孙熠杨卓王海云
- 关键词：睡眠剥夺认知功能障碍
- 右美托咪定对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的影响及机制被引量：5
- 2019年
- 目的探讨右美托咪定(Dex)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠分为假手术组、SAH组和SAH+Dex组,SAH组和SAH+Dex组采用颈内动脉刺破法建立SAH模型,假手术组仅进行手术操作但不穿孔。术后2 h,SAH+Dex组腹腔注射25 g/kg Dex,SAH组腹腔注射等体积生理盐水,假手术组不进行药物干预。术后24 h,对存活大鼠进行神经功能评分;处死大鼠,测算脑水分含量;暴露脑组织基底池,进行SAH分级评分;取脑组织,采用免疫荧光双标法检测小神经胶质细胞及其亚型含量,ELISA法检测炎症因子IL-4、IL-13、IL-1、IL-6、TNF-α含量,Western blotting法检测血脑屏障相关蛋白Occludin、ZO-1及凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2表达。结果与假手术组比较,SAH组神经功能评分降低,脑水分含量和SAH分级评分增加;脑组织小神经胶质细胞数和M1型含量增加;脑组织IL-13含量降低,IL-1、IL-6、TNF-α含量升高;脑组织Occludin、ZO-1、Bcl-2蛋白表达降低,caspase-3、Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值升高(P均<0.05)。与SAH组比较,SAH+Dex组神经功能评分增加,脑水分含量降低;脑组织小神经胶质细胞数和M1型含量降低,M2型含量增加;脑组织IL-4、IL-13水平升高,IL-1、IL-6、TNF-α水平降低;脑组织Occludin、ZO-1和Bcl-2蛋白表达增加,caspase-3、Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2降低(P均<0.05)。结论Dex对SAH后大鼠具有神经保护作用,其机制可能与修复血脑屏障、调整小神经胶质细胞的亚型、抑制促炎因子的释放、降低细胞凋亡有关。
- 崔雪皎苏林冯磊李凤丽霍小君于宝臣
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤炎症因子细胞凋亡
- 糖化血红蛋白水平对全麻患者顺阿曲库铵肌松效应的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)水平对全麻患者顺阿曲库铵肌松效应的影响。方法择期全麻下行鼻窦开窗术患者160例,性别不限,年龄30~60岁,体重指数20~25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。根据术前1 d HbA1c水平分为4组(n=40),对照组(C组):HbA1c≤6%;不同水平HbA1c组:6%9%(D3组)。D1组、D2组和D3组患者糖尿病病程≥5年,术前空腹血糖6.1~10.0 mmol/L。静脉注射咪达唑仑、芬太尼和异丙酚麻醉诱导后行肌松监测,T1稳定在100%时,静脉注射顺阿曲库铵0.15 mg/kg,肌松起效后行气管内插管术。静脉输注丙泊酚、瑞芬太尼和右美托咪定麻醉维持。记录顺阿曲库铵起效时间、临床作用时间、恢复时间、恢复指数和90%恢复指数。结果与C组和D1组比较,D2和D3组顺阿曲库铵起效时间、临床作用时间、恢复时间、恢复指数及90%恢复指数延长(P<0.05);C组和D1组顺阿曲库铵肌松效应各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与D2组比较,D3组顺阿曲库铵起效时间、临床作用时间、恢复时间、恢复指数及90%恢复时间延长(P<0.05)。结论 HbA1c>7%可延长全麻患者顺阿曲库铵起效时间和作用时间,抑制其肌松恢复;且HbA1c水平越高,对顺阿曲库铵肌松效应的影响越大。
- 冯磊于宝臣瞿秋王海云
- 关键词：阿曲库铵神经肌肉阻滞
