石博
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：青海省人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- lncRNA SNHG14通过靶向miR-433-3p调控甲状腺癌SW579细胞的恶性生物学行为被引量：3
- 2022年
- 目的:探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p的表达;根据转染物的不同,将SW579细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-433-3p mimic组(转染miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC组(共转染si-SNHG14与anti-miR-NC)和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组(共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p)。MTT法、FCM、Transwell实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果:SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05),而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p可使SW579细胞增殖能力降低(P<0.05)、迁移与侵袭细胞数减少(均P<0.05)、细胞凋亡率升高(P<0.05)、G1期细胞比例升高(P<0.05)且S期细胞比例降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平(均P<0.05)。同时抑制miR-433-3p和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(均P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。
- 马文飚石博夏蕾乜茹桑子江马鑫
- 关键词：甲状腺癌增殖凋亡
- 甲状腺全切术治疗原发性甲状腺功能亢进疗效及对患者心脏功能和肝功能的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:观察临床应用甲状腺全切术治疗原发性甲状腺功能亢进的效果及对患者心脏及肝功能的影响。方法:选取2014年7月至2015年8月在我院进行诊治的98例原发性甲状腺功能亢进患者,按随机平行分组法随机分为对照组和观察组各49例,对照组患者给予甲状腺次全切术治疗,观察组患者则应用甲状腺全切术治疗,对比分析两组患者治疗后的临床疗效及对患者心脏及肝功能影响。结果:治疗后观察组短暂性甲减发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),术后复发率及术中出血量、手术时间均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者各项心脏功能及肝功能指标比较均无差异,差异具有统计学意义(P>0.05),治疗后均较治疗前下降,差异具有统计学意义(P<0.05);组间比较,观察组患者下降程度高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:临床应用甲状腺全切术治疗原发性甲状腺功能亢进效果显著,可明显改善心脏及肝功能,可在临床推广应用。
- 马文飚夏蕾乜茹石博
- 关键词：甲状腺全切术原发性甲状腺功能亢进心脏功能肝功能
- 探讨乳腺疾病优势化筛查诊断的应用现状
- 2015年
- 探讨乳腺X线摄影、乳腺超声、乳腺触诊成像系统、临床乳腺检查及乳腺磁共振成像等筛查方法在当今妇女乳腺疾病普查中的应用现状,通过分析各方法在临床诊断中的优势及劣势,总结出在临床应用中具有优势化的筛查方法,为早期乳腺癌患者提供个体化选择。现将以上各种筛查方法应用现状进行总结。
- 王见夏蕾乜茹马晓英马文飚张臣民石博
- 关键词：乳腺癌
- SNHG1/miR-361-3p/MMP-1轴调控乳腺癌细胞迁移和侵袭的机制被引量：1
- 2020年
- 目的探讨lncRNA SNHG1(核仁小分子RNA宿主基因1)对乳腺癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制。方法利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1和miR-361-3p对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是否可结合miR-361-3p,miR-361-3p是否能够结合基质金属蛋白酶1(MMP-1),利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印记实验检测SNHG1与miR-361-3p以及MMP-1表达的关系。结果抑制SNHG1和增加miR-361-3p的表达后,细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示SNHG1能够吸附miR-361-3p(P<0.01),miR-361-3p可结合MMP-1(P<0.01)。PCR结果显示SNHG1低表达使得miR-361-3p的表达增加(P<0.01),蛋白免疫印记实验结果显示抑制SNHG1的表达可降低MMP-1的表达(P<0.01)。结论SNHG1/mir-361-3p/MMP-1轴调控乳腺癌细胞迁移和侵袭。
- 马文飚夏蕾石博马晓英乜茹
- 关键词：乳腺癌基质金属蛋白酶1迁移
