殷倩
- 作品数：5 被引量：32H指数：4
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制素B与多囊卵巢综合征不同临床表型相关性研究被引量：11
- 2017年
- 目的分层对照分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床基本特征,探讨抑制素B(INH B)对PCOS的临床意义及与不同临床表型的相关性。方法选取2013年6月至2015年12月广东省计划生育专科医院按照Rotterdam标准诊断的148例PCOS患者为病例组,选取月经规律且有正常生育史的女性40例为对照组。收集调查对象基本信息,根据血清睾酮(T)≥1.97 nmol/L分为高雄激素血症(HA)组和非高雄激素血症(NHA)组;根据稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.69分为胰岛素抵抗(IR)组和非胰岛素抵抗(NIR)组;根据BMI≥24分为超重组和非超重组;将3组进行对照分析,探讨INH B与PCOS不同临床表型的相关性。结果对照组和PCOS组在BMI、黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)、T、抗苗勒管激素(AMH)和HOMA-IR差异有统计学意义[23.13±3.72 vs.30.15±4.42,(7.83±4.53)U/L vs.(4.65±2.00)U/L,1.73±1.82 vs.0.94±0.41,(2.40±1.42)nmol/L vs.(1.45±0.85)nmol/L,(9.21±4.77)μg/L vs.(5.44±3.01)μg/L,3.96±2.45 vs.1.70±0.50,P<0.01];INH B差异无统计学意义(P>0.05)。在HA组和NHA组的比较中,INH B差异有统计学意义[(53±28)ng/L vs.(112±37)ng/L,P=0.000],AMH、BMI和HOMA-IR比较差异无统计学意义(P>0.05);在IR组和NIR组的比较中,BMI和INH B在两组中的差异有统计学意义[21.85±3.41 vs.23.89±3.71,(89±32)ng/L vs.(32±27)ng/L,P<0.05],T和AMH差异无统计学意义(P>0.05);在超重组和非超重组的比较中,HOMAIR和INH B在两组中的差异有统计学意义[(3.35±1.99 vs.5.02±2.76,(86±24)ng/L vs.(38±22)ng/L,P=0.001),T和AMH差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCOS具有高度的临床异质性,高雄激素、胰岛素抵抗和超重等不同临床表型可能具有不同的病理生理机制,导致INH B在不同表型反映不同。
- 钟兴明殷倩黄垂灿张卓君苗竹林崔蓉韦相才
- 关键词：多囊卵巢综合征抑制素B抗苗勒管激素
- 抗米勒管激素对多囊卵巢综合征的诊断价值及其与临床特征相关性分析被引量：12
- 2020年
- 目的探讨血清抗米勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的诊断价值及其与各临床特征的相关性。方法选取2014年8月至2016年10月于广东省计划生育专科医院就诊并按照美国生殖医学学会(ASRM)鹿特丹工作组修正的PCOS诊断标准确诊的146例患者为病例组(PCOS组),另选取同期来院进行体检且月经规律、有正常生育史的37名女性为对照组。收集所有研究对象的年龄、身高、体重等一般资料,计算体重指数(body mass index,BMI);空腹抽血查血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及血清AMH和卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testosterone,T)、泌乳素(prolactin,PRL)等指标,比较PCOS组与对照组的一般特征、血清AMH质量浓度、性激素及各代谢参数差异;分析AMH诊断PCOS的截断值(cut-off值)以及与各临床特征的相关性。结果PCOS组与对照组的BMI及血清LH、LH/FSH、T、AMH、FINS、FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异有统计学意义(P<0.05);年龄、FSH、E2、PRL差异无统计学意义(P>0.05)。AMH预测PCOS的cut-off值为6.545μg/L,敏感度为67.81%,特异度为72.97%;在PCOS人群中,AMH值与T、HOMA-IR呈正相关关系(P<0.05),与BMI无相关性。结论血清AMH质量浓度能反映高雄激素血症和胰岛素抵抗的程度,可作为PCOS诊断与监测指标之一。
- 钟兴明钟兴明殷倩殷倩杜梦轩张卓君韦相才
- 关键词：抗苗勒管激素多囊卵巢综合征胰岛素抵抗高雄激素血症
- 多囊卵巢综合征患者H19基因多态性与复发性流产的相关性被引量：5
- 2021年
- 目的探讨H19基因多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)患者复发性流产(RSA)遗传易感性的相关性。方法选择PCOS患者115例和75例对照组为研究对象。PCOS的诊断标准参照鹿特丹工作组修正的标准。在115例PCOS患者中,55例为已生育无流产史的PCOS患者,60例为PCOS伴复发性流产(RSA)患者。提取研究对象基因组DNA,采用高通量测序法进行基因组测序。分析长链非编码RNA (lnc RNA) H19基因结合区单核苷酸多态性(SNPs)与PCOS伴发RSA的相关性。结果PCOS+RSA组、PCOS对照组和正常对照组中H19基因的rs7103849位点存在AA、AG、GG 3种基因型和A、G两种等位基因,PCOS+RSA组3种基因型和A/G两种等位基因频率分别为26.3%、57.9%、15.8%、55.3%及44.7%;PCOS对照组3种基因型和A/G两种等位基因频率分别为66.7%、26.7%、6.7%、80.0%及20.0%;正常对照组3种基因型和A,G两种等位基因频率分别为24.0%、60.0%、16.0%、54.0%及46.0%,3组在3种基因型的频率分布上差异无统计学意义(P>0.05);而两种等位基因频率分布上差异有统计学意义(P=0.047)。结论 lnc RNA H19基因rs7103849位点SNP多态性可能与RSA的发生相关。
- 钟兴明钟兴明殷倩井立鹏井立鹏
- 关键词：多囊卵巢综合征复发性流产遗传易感性
- 高雄激素PCOS大鼠模型中胰岛素受体基因甲基化分析被引量：4
- 2016年
- 目的:建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨胰岛素受体(INSR)基因启动子区域甲基化状态与卵巢和子宫内膜中的局部病理变化及PCOS发病的关系。方法:45只雌性SD幼年大鼠随机分为两组,PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水。通过血清性激素水平测定和卵巢组织HE染色病理切片评估PCOS模型;免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫内膜组织INSR蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织insr基因启动子区域的甲基化状态。结果:血清性激素水平及卵巢HE染色病理结果提示成功建立PCOS动物模型。免疫组化检测显示INSR蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞、膜细胞、卵母细胞中均阳性表达,两组卵泡及间质中的表达强度无差异(P>0.05);INSR在子宫内膜中表达,模型组子宫内膜间质及腺体中表达强度高于对照组(P<0.05)。MSP结果显示模型组与对照组血液的DNA样本均检出部分甲基化条带、无甲基化条带;模型组卵巢组织的DNA中检出部分甲基化、完全甲基化、无甲基化条带,而在对照组卵巢组织DNA中仅检出部分甲基化、无甲基化条带,两组之间血液和卵巢的甲基化率均无差异(P>0.05)。结论:INSR在子宫内膜的高表达与PCOS模型子宫内膜增生有相关性;暂未发现INSR在卵巢表达与卵泡发育障碍及卵巢间质增生具有相关性;两组卵巢组织insr基因甲基化程度不同,证明PCOS大鼠可能在表观遗传学方面发生了一定改变。
- 殷倩郝栋栋钟兴明韦相才苗竹林
- 关键词：胰岛素受体高雄激素
- 高雄激素PCOS动物模型中抗苗勒管激素Ⅱ型受体蛋白及其基因甲基化分析
- 2016年
- 目的通过建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨抗苗勒管激素Ⅱ型受体(AMHRⅡ)在卵巢、子宫内膜中的表达及其基因启动子区域甲基化与PCOS发病及局部病理变化的关系。方法 45只雌性SD大鼠随机分两组:PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水;测定血清激素水平,结合卵巢组织HE染色切片结构改变评估PCOS模型;免疫组化法检测卵巢、子宫内膜组织AMHRⅡ蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织AMHRⅡ基因启动子区域的甲基化状态。结果血清性激素水平及卵巢切片结果均提示成功建立PCOS动物模型;免疫组化检测显示AMHRⅡ蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞中均存在阳性表达,且在模型组中的表达强于对照组(P<0.05);AMHRⅡ在子宫内膜中也存在表达,两组之间表达无统计学差异(P>0.05);MSP结果显示两组中血液及卵巢组织所有DNA样本均检出部分甲基化条带,两组之间无统计学差异(P>0.05)。结论 AMHRⅡ可能参与了PCOS中AMH调控卵泡发育的过程,但与子宫内膜病变无明显相关性;AMHRⅡ基因在启动子区域存在着部分甲基化,但这种甲基化状态与PCOS发病及局部组织病理变化无明显相关。
- 郝栋栋殷倩钟兴明韦相才苗竹林王永霞
- 关键词：多囊卵巢综合征DNA甲基化
