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张丽芳

作品数:43 被引量:113H指数:6
供职机构:长治医学院附属和平医院更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 40篇医药卫生

主题

  • 9篇性肌萎缩
  • 9篇髓性
  • 9篇肌萎缩
  • 9篇肌萎缩症
  • 9篇脊髓性
  • 9篇脊髓性肌萎缩
  • 9篇脊髓性肌萎缩...
  • 7篇神经元
  • 7篇基因
  • 6篇动脉
  • 5篇染色
  • 5篇染色体
  • 5篇细胞
  • 5篇脑病
  • 5篇儿童
  • 5篇安钠咖
  • 5篇常染色体
  • 4篇遗传性
  • 4篇遗传性脑动脉...
  • 4篇皮层

机构

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  • 3篇山西医科大学...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇湖南省人民医...
  • 1篇山西省肿瘤医...
  • 1篇山西医科大学
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  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 42篇张丽芳
  • 18篇杨晓苏
  • 17篇肖波
  • 10篇王玉芬
  • 5篇杨欢
  • 4篇邢玉平
  • 4篇裴兰田
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  • 3篇申亚巍
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  • 2篇武桂花
  • 2篇陈冰
  • 2篇陈育英
  • 2篇刘红

传媒

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  • 2篇中华内科杂志
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  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇中医药研究
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  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华儿科杂志
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  • 1篇光明中医
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  • 1篇四川精神卫生
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇中国全科医学

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 8篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 5篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1999
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑桥合并脑桥外髓鞘溶解症三例误诊分析被引量:1
2017年
回顾分析我院2012年收治的3例脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)合并脑桥外髓鞘溶解症(EPM)患者的临床资料.3例均有低钠血症,有快速纠正低钠血症史,误诊原因与该病影像学表现特点、EPM的特殊临床表现以及原发病表现有关.注意补钠速度、复查头颅MRI避免误诊.
陈育英张沁丽张丽芳刘红王玉芬
关键词:低钠血症
脊髓性肌萎缩症SMN基因拷贝数定量分析被引量:9
2004年
目的 探讨临床诊断为脊髓性肌萎缩症 (spinal muscular atrophy,SMA)而 PCR定性无运动神经元生存 (survival motor neuron,SMN )基因 T拷贝 (SMN - T)缺失患者的遗传基础 ;并探索 SMA表型与SMN基因 C(SMN- C)拷贝数的关系及 SMA患者及其直系亲属和正常人 SMN基因拷贝数的分布。方法对临床和病理诊断为 SMA ~ 型及少见型 4 5例患者、2 5名表型正常的 SMA直系亲属进行 SMN- T和SMN- C基因拷贝数定量分析 ,并与 33名正常人进行对比 ;所有对象均已经 PCR Dra 酶切法定性检测SMN基因 ,其中 ~ 型的 7例和 型的 2例为 SMN- T纯合缺失 ,余者无缺失。建立 SMN- T和囊性纤维化跨膜调节因子 (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的内标 ,所有标本进行非放射性、非荧光标记的多重竞争性 PCR,根据产物 SMN- T/ CFTR和 SMN- C/ CFTR比值 ,计算 SMN- T和SMN - C拷贝数。结果  7例 ~ 型 SMN - T拷贝数均为 0 ; 型 2例拷贝数为 0 ,2例为 1个拷贝数 ,系杂合缺失 ,4例为 2个拷贝 ; 型及其他型患者均为 2个拷贝 ;直系亲属中 9例为 1个拷贝 ,系杂合缺失 ,其余及正常对照组均为 2个拷贝。SMN - C拷贝数在 SMA 型为≤ 2 , ~ 型为≤ 3, 型及其它型 SMA、直系亲属和正常对照组均为 0~ 3。
丁华新杨晓苏肖波吴志国张丽芳
关键词:脊髓性肌萎缩症运动神经元生存基因基因拷贝数
安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响
目的探讨腹腔注射安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、安钠咖小剂量组及安钠咖大剂量组,每组各12只,分别每天给药1次(腹腔注射1 mL生理盐水或60 mg/...
路海霞张丽芳
文献传递
伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(附一家系的临床及治疗观察)
目的:探讨伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者的临床特点和治疗效果。方法:对一个家系四个病人的临床表现、影像学特点进行了系统研究并进行改善微循环、保护脑细胞治疗。结果:我院收治一家系四...
裴兰田张丽芳邢玉平
文献传递
丙戊酸镁防治偏头痛的随机双盲对照研究被引量:6
2005年
目的:评价丙戊酸镁防治偏头痛的有效性和安全性。方法:以苯噻啶为对照,采用随机、双盲、双模拟、多中心、阳性药平行对照研究方法。102名符合研究方案的患者完成试验,其中丙戊酸镁组52例,苯噻啶组50例。试验药的剂量为0.4~1.2g·d-1;对照药的剂量为1.0~3.0mg·d-1,观察时间为12周。结果:治疗12周后,试验组药与对照药的临床有效率分别为92.31%和98%,疗效差异无显著性(P>0.05);两组药物不良反应率相当,分别为26.92%和18.00%。结论:丙戊酸镁防治偏头痛安全有效。
杨晓苏杨期东谭利民袁荣峰许贤平张丽芳
关键词:丙戊酸镁苯噻啶偏头痛
安钠咖对大鼠体质量及空间学习和记忆巩固能力的影响
2015年
目的观察腹腔注射安钠咖对大鼠体质量及空间学习和记忆巩固能力的影响。方法27只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、安钠咖小剂量组及安钠咖大剂量组,隔1 d于腹腔注射药物前测量并记录大鼠体质量。药物注射结束后,应用Morris水迷宫评定大鼠空间学习及记忆巩固能力。结果安钠咖大剂量组大鼠平均体质量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而安钠咖小剂量组与对照组、安钠咖大剂量组大鼠体质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在Morris水迷宫定位航行试验中,安钠咖大剂量组逃避潜伏期与对照组及安钠咖小剂量组相比,差异有统计学意义(P<0.05);而对照组与安钠咖小剂量组比较平均逃避潜伏期在各训练日差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量安钠咖使大鼠体质量增加缓慢,并可损害大鼠空间学习和记忆巩固能力。
路海霞张丽芳王玉芬
关键词:安钠咖体重
Cbl-b对实验性自身免疫性重症肌无力小鼠B细胞受体途径的作用
2008年
实验性自身免疫性重症肌无力(experiment autoimmune myasthenia graves,EAMG)是重症肌无力经典的动物模型,B细胞活化在其发病中是必需的。B细胞抗原受体(B cell antigen receptor,BCR)是B细胞表面标志性分子之一,对B细胞的产生、选择和活化具有关键作用。
王蓉杨欢肖波张丽芳
关键词:实验性自身免疫性重症肌无力B细胞活化小鼠细胞表面标志
儿童脊髓性肌萎缩症的基因学研究被引量:3
2001年
目的 研究我国儿童型脊髓性肌萎缩症 (SMA)患者的运动神经元生存 (SMN)基因及神经细胞凋亡抑制蛋白 (NAIP)基因外显子的缺失情况 ,以探讨此二种基因与SMA表型之间的关系。方法 应用PCR和PCR -酶切法检测 15例Ⅰ~Ⅲ型SMA患者 (Ⅰ型 4例 ,Ⅱ型 3例 ,Ⅲ型 8例 )、2 0例表型正常的SMA直系亲属及30例正常对照的SMN基因的第 7,8号外显子和NAIP基因的第 5 ,6号外显子缺失情况。结果  7例Ⅰ型和Ⅱ型SMA患者中 6例纯合缺失SMN基因外显子 7和 8,1例纯合缺失外显子 7而保留外显子 8;8例Ⅲ型SMA患者仅1例有外显子 7和 8的缺失 ,余 7例均无SMN基因的缺失 ;15例Ⅰ~Ⅲ型SMA患者均未检测到NAIP基因外显子5和 /或 6的缺失。结论 Ⅰ型、Ⅱ型SMA可通过SMN基因第 7,8号外显子的检测进行确诊 ,方法简便可靠 ,Ⅲ型SMA患者SMN基因缺失率低 ,故通过检测SMN基因 7,8外显子进行基因诊断尚需谨慎 ,NAIP基因在SMA发病中的作用尚不清楚 ,有待进一步研究。
张丽芳杨晓苏肖波
关键词:脊髓性肌萎缩症基因儿童
聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术在儿童型脊髓性肌萎缩症基因诊断中的应用被引量:6
2003年
目的 探讨聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析 (PCR RFLP)技术在儿童型脊髓性肌萎缩症 (SMA)基因诊断中的价值。方法 应用PCR RFLP技术对 2 0例Ⅰ~Ⅲ型SMA患者及15名健康人进行SMN基因第 7、第 8号外显子的缺失检测。结果  7例Ⅰ型SMA患者的SMN基因第 7、第 8外显子全部缺失 ;Ⅱ型SMA患者 5例 ,其SMN基因第 7外显子全部缺失 ,第 8外显子有 4例缺失 ;而在 8例Ⅲ型患者中只有 1例检出第 7、第 8外显子缺失 ;所有健康人均无SMN基因第 7、第8外显子的缺失。结论 PCR RFLP技术可作为诊断Ⅰ、Ⅱ型SMA的有效手段 ,而Ⅲ型SMA患者的基因诊断尚需谨慎。
吴志国肖波杨晓苏张丽芳梁静慧
关键词:PCR-RFLP儿童型脊髓性肌萎缩症基因诊断常染色体隐性遗传病
树突状细胞负载Tα146-162治疗实验性自身免疫性重症肌无力小鼠的B细胞活化机制研究被引量:1
2009年
目的从B细胞活化的角度探讨Tα146-162-iMDC干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠(EAMG)的作用机制。方法34只6~8周健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为模型组(A)、干预组(B)和对照组(C)。体外培养树突状细胞,然后负载Tα146-162对干预组小鼠进行干预。从初次免疫起至第90d实验终止前,行EAMG严重性临床评估及发病率的计算。RT-PCR法检测Cbl mRNA表达,Western blot法检测Syk和Lyn蛋白及蛋白磷酸化表达。结果A组发病率高于B组(75%vs25%,P<0.05)。实验终止时两组临床评分分别为1.69±1.12、0.35±0.67(P<0.01)。C组无发病小鼠。A组小鼠的脾脏和淋巴结Cbl mRNA表达水平均明显低于C组小鼠(P<0.01),B组小鼠的脾脏和淋巴结Cbl mRNA表达水平较A组明显升高(P<0.05),但仍低于C组(P<0.05)。A组小鼠的脾脏和淋巴结Syk蛋白和磷酸化表达水平较C组小鼠升高(P<0.01),B组较A组下降(P<0.05),但高于C组(P<0.05);A组小鼠的脾脏和淋巴结Lyn蛋白表达和磷酸化水平较C组小鼠降低(P<0.01),B组较A组升高(P<0.05),但仍低于C组(P<0.05)。结论Tα146-162-iMDC干预,能显著降低EAMG的发病率,改善临床症状,其机制可能与Cbl负性调控B细胞活化有关。
王蓉杨欢肖波张丽芳
关键词:实验性自身免疫性重症肌无力TΑ146-162CBLB细胞
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