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张驰

作品数:10 被引量:13H指数:3
供职机构:解放军第306医院更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程农业科学理学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇轻工技术与工...
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇建筑科学
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 3篇噪声
  • 3篇污染
  • 2篇低频
  • 2篇听性
  • 2篇听性脑干
  • 2篇听性脑干反应
  • 2篇黏膜
  • 2篇细胞
  • 2篇模拟失重
  • 2篇脑干
  • 2篇脑干反应
  • 2篇急性损伤
  • 2篇喉黏膜
  • 1篇噪声性
  • 1篇噪声性聋
  • 1篇鼠模型
  • 1篇听功能
  • 1篇听觉
  • 1篇听觉器官
  • 1篇听力

机构

  • 10篇解放军第30...
  • 4篇北京大学
  • 2篇解放军306...
  • 1篇中国科学院大...

作者

  • 10篇吴玮
  • 10篇张驰
  • 8篇韩浩伦
  • 6篇王刚
  • 4篇周丽斌
  • 4篇丁瑞英
  • 4篇王刚
  • 3篇李鑫
  • 2篇李保卫
  • 2篇屈昌北
  • 2篇王鸿南
  • 2篇陈娜
  • 1篇吴继华
  • 1篇范欣
  • 1篇李鑫
  • 1篇张驰
  • 1篇陈娜
  • 1篇尚颖
  • 1篇段瑞
  • 1篇司少艳

传媒

  • 2篇中华耳科学杂...
  • 1篇中国眼耳鼻喉...
  • 1篇山东大学耳鼻...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...

年份

  • 1篇2019
  • 8篇2016
  • 1篇2015
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
金纳多对噪声性聋大鼠耳蜗miRNA-183表达的影响
目的:探讨脉冲暴露导致大鼠噪声性耳聋(NI-HL)后,应用金纳多治疗对其耳蜗中miRNA-183表达的影响及其可能的作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为两组:空白组(10只)和实验组(30只)。
陈娜吴玮韩浩伦王刚张驰董颖洁范欣刘钢
模拟航天环境对大鼠内耳淋巴液容积的影响被引量:3
2016年
目的探讨模拟中长期飞船舱内失重及噪声复合因素对大鼠听力及内耳淋巴液容积的影响。方法健康SD大鼠22只随机分为实验组(失重+噪声组)12只,对照组10只。分别于暴露前、暴露后2周、4周、8周检测其双耳听性脑干诱发电位(ABR)阈值,并进行内耳MRI扫描,通过专用软件对内耳淋巴液容积进行计算。结果 1.实验组动物ABR阈值在暴露4周时开始与实验前出现统计学差异(P<0.05),且8周时ABR阈值与实验前有统计学差异(P<0.01)。2.实验组动物双耳内耳淋巴液容积在暴露2周时与暴露前无统计学差异(P>0.05),在暴露4周时与暴露前开始出现统计学差异(P<0.05),在暴露8周时与暴露前有统计学差异(P<0.01)。对照组动物内尔淋巴液容积在实验前后均无统计学差异。结论模拟中长期飞船舱内失重和噪声复合因素可造成SD大鼠听觉电生理的损伤,且会导致大鼠内耳淋巴液容积增大。
张驰吴玮韩浩伦王刚王鸿南丁瑞英周丽斌
关键词:模拟失重噪声听性脑干反应
高强度低频稳态强噪声对巴马香猪的影响
目的:了解不同频率高强度低频稳态强噪声(低频强声)对巴马香猪听觉系统结构、功能及行为学的影响。方法:将正常巴马香猪按频率和暴露时间随机分为4组,50Hz、5分钟组,50Hz、30分钟组,70Hz、5分钟组和70Hz、30...
王刚吴玮陈超屈昌北董颖洁李鑫范欣张驰
低频强声对巴马香猪听功能及耳蜗结构的影响
目的:了解低频强声对巴马香猪听功能及耳蜗结构的影响。方法:将巴马香猪随机分对照组及实验组。均于实验前行听性脑干反应(ABR)检测和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测。实验组按暴露时间和观察时间随机分为4组,70Hz、5分...
陈超王刚吴玮屈昌北董颖洁李鑫范欣张驰
雌激素对模拟航天环境听觉器官的保护作用被引量:3
2015年
目的探讨模拟失重及飞船舱内噪声复合因素对大鼠听觉电生理与超微结构的影响,及雌激素对上述复合因素损伤的保护作用。方法 32只SD大鼠随机分为A、B、C3组,其中A组(失重+噪声组)12只,B组(雌激素+失重+噪声组)12只,C组(对照组)8只。A组、B组动物均粘尾悬吊模拟失重,同时模拟飞船舱内噪声暴露8周,B组动物在此基础上每周两次肌注苯甲酸雌二醇0.02mg/只,首剂加倍,至暴露结束。分别于暴露前、暴露后3天、1周、2周、4周、8周检测其双耳听性脑干反应阈值(ABR)。并于暴露结束后取耳蜗标本进行电镜扫描。结果组内对照,A组SD大鼠在暴露3天直至暴露8周后ABR阈值均较暴露前明显增高(P<0.01);B组SD大鼠在暴露3天直至暴露8周后ABR阈值均较暴露前亦有所增高(P<0.05);C组SD大鼠在暴露2周较暴露1周ABR阈值有所提高(P<0.05),其他时间点增高不显著。组间对照,A组大鼠在暴露3天至暴露8周均较C组大鼠听力显著提高(P<0.01);B组大鼠在暴露3天至暴露8周较C组听力无明显提高(P>0.05);A组大鼠至暴露1周时较B组大鼠听力升高不明显,在以后时间点均较B组大鼠听力明显升高(P<0.05)。扫描电镜显示A组损伤最重,B组损伤次之,C组未见异常。结论失重和噪声复合因素可造成SD大鼠听觉电生理及内耳毛细胞的损伤,雌激素对失重和噪声复合因素下的听功能损伤具有一定保护作用。
张驰吴玮韩浩伦王刚周丽斌王鸿南李保卫丁瑞英
关键词:模拟失重噪声听性脑干反应雌激素
细颗粒物及污染气体对大鼠喉黏膜的急性损伤被引量:5
2016年
目的:研究严重大气污染暴露下细颗粒物及污染气体对大鼠喉黏膜的急性损伤情况。方法:将15只健康SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、气体暴露组和细颗粒物+气体暴露组。正常对照组为不做任何暴露处理的健康SPF级大鼠,气体暴露组的大鼠在A暴露舱中暴露于滤过了颗粒物后的气体污染物,细颗粒物+气体暴露组的大鼠在B暴露舱中暴露于细颗粒物及气体污染物,2个实验组的暴露时间均为6d。在2个实验组大鼠结束暴露后同时对3组大鼠取材。经苏木精-伊红染色后在光镜下观察大鼠喉部黏膜细胞的一般形态结构,采用免疫组织化学染色方法检测大鼠喉部黏膜IL-1β的表达情况,透射电镜下观察细胞超微结构的改变。结果:苏木精-伊红染色显示正常对照组大鼠喉黏膜细胞无明显异常,而2个实验组的大鼠喉黏膜有不同程度的细胞增生、细胞的极性发生改变。免疫组织化学的结果:正常对照组未见明显的IL-1β阳性表达,2个实验组的大鼠喉黏膜在暴露后IL-1β的表达均为阳性。对细胞的超微结构进行观察,发现正常对照组无明显异常,2个实验组的大鼠部分喉黏膜细胞中出现细胞核形态不规则、线粒体空泡化等损伤。结论:大鼠在严重污染大气中的细颗粒物及污染气体中暴露6d,其喉黏膜可发生急性损伤。
范欣丁文军王刚张驰陈娜韩浩伦吴继华段瑞王慧芳范学姣吴玮
关键词:喉黏膜细颗粒物污染气体白细胞介素-1Β超微结构
空气污染与医院儿童急性中耳炎、急性扁桃体炎就诊人数的相关性研究
目的:探讨空气污染与解放军第306医院儿童急性中耳炎、急性扁桃体炎就诊人数之间的相关性联系。方法:收集2015年1月1日至2015年12月31日期间该院所有儿童急性中耳炎、急性扁桃体炎的门诊与急诊病例(儿童急性中耳炎诊断...
张驰吴玮王刚周丽斌韩浩伦范欣董颖洁
模拟长期微重力环境对大鼠听力及内耳淋巴液容积的影响被引量:1
2016年
目的探讨长期微重力环境对大鼠听力及内耳淋巴液容积的影响。方法健康SD大鼠22只,随机分为实验组(微重力组)12只和空白组10只。分别于实验前,实验后2、4、8周检测大鼠双耳听性脑干反应(ABR)阈值并行内耳磁共振成像(MRI)扫描,应用专用软件计算内耳淋巴液容积。结果实验组动物听力在暴露后ABR阈值逐渐升高,实验前与实验后4周相比,差异有统计学意义(P<0.05);与实验后8周相比,差异有显著统计学意义(P<0.01)。实验组大鼠内耳淋巴液容积在实验后2周达最大值,与实验前差异有统计学意义(P<0.05);之后逐渐下降,实验后2周和实验后8周相比,差异有统计学意义(P<0.05);实验后8周与实验前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。空白组大鼠的内耳淋巴液容积在实验前、后差异均无统计学意义。结论长期模拟微重力环境可以损伤大鼠听觉功能,且会导致大鼠内耳淋巴液容积增大;但随着时间的延长,内耳淋巴液容积可以逐渐恢复接近正常。
韩浩伦张驰吴玮陈娜王刚周丽斌丁瑞英
关键词:模拟微重力听力
富氢鼻腔冲洗液对过敏性鼻炎豚鼠模型的影响
目的:研究富氢鼻腔冲洗液对过敏性鼻炎豚鼠模型的影响.方法:以卵清蛋白为致敏原,建立过敏性鼻炎豚鼠模型.将28只豚鼠随机分为实验组、对照组,两组均给予每只豚鼠给予1 mL OVA混悬液(OVA 0.3 mg与氢氧化铝30....
张驰吴玮王刚韩浩伦刘红丹董颖洁范欣
大气污染中气态污染物致大鼠喉黏膜急性损伤的研究被引量:4
2019年
目的探讨大气污染中气态污染物对大鼠喉黏膜的急性损伤及可能机制。方法采用200 g左右健康SPF级SD大鼠12只,随机分为对照组和气态污染物暴露组,每组6只。对照组大鼠饲养于SPF环境中,气态污染物暴露组大鼠呼吸的气体为2016年北京市红色预警期间外界大气经HEPA滤膜过滤颗粒物后的空气,暴露时间为6 d。暴露后处死大鼠,取喉黏膜,检测大鼠喉黏膜的病理学改变及喉黏膜组织细胞因子IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17a、IFN-γ、TNF-α的表达情况。结果与对照组相比,气态污染物暴露组大鼠喉黏膜上皮有不同程度的过度角化、基底细胞排列紊乱;IL-1β、IL-10、IL-13、IL-17a、TNF-α的表达增强(P<0.05);IL-12、IFN-γ的表达减少(P<0.05)。结论大气污染中的气态污染物可以引起大鼠喉黏膜损伤,其机制可能与Th1/Th2失衡,呈Th2优势应答有关。
李鑫李鑫王刚吴玮韩浩伦王刚范欣司少艳尚颖韩浩伦
关键词:大气污染气态污染物喉黏膜细胞因子急性损伤
共1页<1>
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