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二甲双胍抑制晚期糖基化终产物诱导的大肠癌细胞侵袭和上皮间质转化被引量：2: 2015年; 目的探讨二甲双胍对人大肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法评估暴露于晚期糖基化终末产物(AGEs)(100μg/ml)和二甲双胍(10 mmol/L)后,SW480细胞存活率;采用碘化丙啶(PI)染色和流式细胞仪检测细胞周期;采用Annexin V和PI双染色检测细胞凋亡;应用Transwell迁移实验评估细胞的侵袭能力;应用免疫印迹法检测EMT相关标志蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。结果在AGEs预处理的SW480细胞,二甲双胍抑制其增殖,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,增强细胞凋亡;二甲双胍也降低肿瘤细胞的侵袭和EMT,增加E-cadherin蛋白表达、降低Vimentin蛋白表达。结论二甲双胍对AGEs诱导的大肠癌细胞显示了抗肿瘤效应,其机制可能与抑制EMT过程有关。; 郭娜逄曙光; 关键词：大肠癌二甲双胍晚期糖基化终末产物

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郭娜