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万彪

作品数:3 被引量:3H指数:1
供职机构:重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇顺铂
  • 2篇肺癌
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇心肌
  • 1篇顺铂耐药
  • 1篇顺铂抑制
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤治疗
  • 1篇肿瘤治疗方案
  • 1篇细胞
  • 1篇相关肽
  • 1篇联合顺铂
  • 1篇硫利达嗪
  • 1篇耐药
  • 1篇抗药
  • 1篇抗药性
  • 1篇基因
  • 1篇基因相关肽
  • 1篇降钙素

机构

  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇西安大略大学

作者

  • 3篇万彪
  • 2篇于廷和
  • 2篇张莹
  • 2篇王丽
  • 1篇黄玮
  • 1篇雷寒
  • 1篇冯清平
  • 1篇张羿
  • 1篇马婉莹

传媒

  • 2篇肿瘤
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡被引量:2
2016年
目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡。方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平。结果低氧使心肌细胞存活率降低(P<0.05),诱导性一氧化氮合酶(i NOS)表达明显增加(P<0.001),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)表达降低(P<0.001),NO释放减少(P<0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P<0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P<0.001),i NOS表达减少(P<0.05),e NOS和p-e NOS表达增加(P<0.05),NO的释放进一步降低(P<0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P<0.001);L-NAME处理后,i NOS(P<0.05)和P53(P<0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P<0.05),NOS表达降低(P<0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P<0.05)。结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用。
段莉肖雷寒张羿万彪冯清平黄玮
关键词:低氧降钙素基因相关肽H9C2
光动力治疗联合顺铂对顺铂耐药肺癌细胞的体外治疗效应被引量:1
2017年
目的:探讨光敏剂焦脱镁叶绿酸-a甲酯(pyropheophorbide-a methyl ester,MPPa)介导的光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)对顺铂(cisplatin,DDP)耐药的肺癌细胞的作用。方法:DDP、PDT和PDT+DDP处理肺癌A549和A549/DDP细胞后,应用CCK-8法、FCM法、2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(2’,7’-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)和蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、细胞凋亡、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果:PDT组A549和A549/DDP细胞增殖率均低于对照组(A549和A549/DDP细胞未进行任何处理)(P值均<0.05),PDT+DDP组A549和A549/DDP细胞增殖率均低于对照组、DDP组和PDT组(P值均<0.05)。PDT+DDP作用A549和A549/DDP细胞的联合指数分别为1.11和1.10,具有相加效应。PDT+DDP组A549和A549/DDP细胞凋亡率和ROS水平均高于对照组、DDP组和PDT组(P值均<0.05)。PDT组和PDT+DDP组A549和A549/DDP细胞中caspase-3和Bax蛋白表达水平均高于对照组,而Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组(P值均<0.05)。结论:PDT或联合DDP对肺癌A549/DDP细胞具有明显杀伤作用,主要通过ROS.线粒体途径促进细胞凋亡;PDT与DDP具有相加效应。
王丽张莹万彪戴乐和颐马婉莹于廷和
关键词:顺铂肿瘤治疗方案光动力治疗
硫利达嗪联合顺铂抑制肺癌A549及A549/DDP细胞的增殖
2017年
目的:探讨硫利达嗪(thioridazine,THD)联合顺铂(cisplatin,DDP)对肺癌A549细胞及其DDP耐药A549/DDP细胞增殖和凋亡的影响,以及可能的作用机制。方法:THD、DDP及THD联合DDP处理A549和A549/DDP细胞后,应用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,FCM法检测细胞凋亡及细胞周期分布,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化,化学发光法检测细胞中caspase 8和caspase 9的活性,蛋白质印迹法检测细胞中cleaved caspase 3蛋白的表达水平。结果:THD联合DDP可显著抑制A549及A549/DDP细胞的增殖(P值均<0.01),2药的联合效应为相加作用。THD联合DDP作用A549细胞24、48和72 h的联合指数分别为1.01、1.01和1.03,作用A549/DDP细胞的联合指数分别为1.11、1.03和1.00。THD联合DDP作用后,A549和A549/DDP细胞的凋亡率均显著高于未进行药物处理的对照组(P值均<0.01),A549和A549/DDP细胞的细胞周期均被阻滞于G0/G1期(P值均<0.05),线粒体膜电位均低于对照组(P值均<0.01),caspase 8和caspase 9的活性及cleaved caspase 3蛋白的表达水平均高于对照组(P值均<0.05)。结论:THD联合DDP可抑制A549及A549/DDP细胞的增殖,其作用可能与促进细胞凋亡有关。
戴乐和颐万彪张莹王丽于廷和
关键词:顺铂硫利达嗪
共1页<1>
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