- 复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、降低血清白介素6水平的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称:蜥蜴散)干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、血清IL-6水平的影响及其治疗UC的可能作用机制。方法将84只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、模型组(B)、柳氮磺吡啶肠溶片治疗组(C)、蜥蜴散80目治疗组(D)、蜥蜴散100目治疗组(E)、蜥蜴散80+100目等量混合治疗组(F)。B组及C-F组大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型,A组予生理盐水灌肠处理。造模成功后,实验大鼠灌胃给药,连续给药14d,频次相同,15d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉采血取血,取血后取结肠组织病变处包埋。用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变。用免疫组化法检测肠组织P65蛋白表达。用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清白介素6(IL-6)水平。结果蜥蜴散和柳氮磺吡啶肠溶片均可改善UC模型大鼠的一般状况,阻断NF-κB信号通路中p65蛋白表达,降低IL-6水平,其中蜥蜴散80+100目等量混合治疗组作用效果更为明显。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻UC血清中促炎因子IL-6含量,阻断NF-κB信号通路p65蛋白表达可能对于UC治疗具有重要治疗价值。
- 乔伊娜朱西杰张蔷安婷婷
- 关键词：复方蜥蜴散不同微粒组合剂溃疡性结肠炎P65
- 复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10水平影响的研究被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称:复方蜥蜴散)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠一般生理状况、结肠组织病理改变及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平的影响及对UC的作用机制。方法:84只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶片(SASP)治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散80+100目等量混合治疗组,编号依次为A^F,每组14只,除A组用生理盐水代替造模药物灌肠外,其他组均以5%TNBS 100mg/kg+50%乙醇0.25ml混合液灌肠造模。造模成功后,除A、B两组用生理盐水(10mg/kg)代替治疗药物灌胃外,C^F组依次以柳氮磺吡啶肠溶片混悬液、复方蜥蜴散80目混悬液、复方蜥蜴散100目混悬液、复方蜥蜴散80+100目混悬液灌胃治疗,治疗第14d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变并按Dieleman等的标准对结肠组织学损伤进行评分。采用酶联免疫吸附试验检测血清TNF-α、IL-10水平。结果:复方蜥蜴散各治疗组与C组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),D、E组与C组治疗效果相接近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TNF-α的分泌,促进IL-10的分泌,提示可能其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机理在调节细胞因子平衡,阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,恢复肠道屏障,促进肠黏膜修复。
- 安婷婷朱西杰张蔷乔伊娜
- 关键词：溃疡性结肠炎IL-10
- 复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠IKKβ、RelA蛋白表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白RelA(P65)及IKKβ表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,维酶素治疗组,复方蜥蜴散80目、100目等量混合治疗组,80目治疗组及100目治疗组,每组20只,除空白组外,均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合造模。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织IKKβ、RelA蛋白表达的影响,并对实验结果进行统计分析。结果:通过图像分析软件对免疫组化图像光密度的测算,1模型组IKKβ、RelA的阳性表达高于空白对照组,有显著性差异(P<0.01);2其他各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于模型对照(P<0.01);3FFXY各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于维酶素治疗组(P<0.05);480目、100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P<0.05),80目组和100目组两种因子表达相当。结论:1通过MNNG等综合诱导因素造模成功;2FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目、100目等量混合剂量组疗效最显著。表明FFXY对PLGC胃黏膜损伤可能具有保护、修复和治疗作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、RelA的表达,从而促进细胞凋亡。
- 孔娟朱西杰叶景阳张蔷安婷婷
- 关键词：复方蜥蜴散不同微粒组合剂MNNGIKKΒRELA
- 复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠IKKβ、VEGF表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白IKKβ及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组,各治疗组均采取单功能烷化剂甲基硝基亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常及情绪刺激综合造模,空白组正常供应标准饲料及清洁蒸馏水。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测胃黏膜组织IKKβ、VEGF蛋白的表达,并对实验结果进行统计分析。结果:IKKβ、VEGF两种蛋白的表达情况,模型组阳性表达高于空白对照组(P<0.01);其他各治疗组阳性表达均低于模型对照(P<0.05);FFXY各治疗组阳性表达均低于维酶素治疗组(P<0.05);80目100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P<0.05)。结论:FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中,FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目100目等量混合剂量组疗效最显著。提示复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜损伤可能具有保护、修复作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、VEGF的表达,从而促进细胞凋亡和抑制血管生成来实现的。
- 孔娟朱西杰叶景阳张蔷安婷婷
- 关键词：复方蜥蜴散不同微粒组合剂胃癌前病变
- 复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及炎症因子的影响
- 目的： 通过观察复方蜥蜴散(Compound Lizard Powders,CLP)不同微粒组合剂干预溃疡性结肠炎模型大鼠的一般情况、结肠组织病理情况，及对TLRs/MyD88信号通路下游信号因子髓样分化因子88(My...
- 安婷婷
- 关键词：溃疡性结肠炎髓样分化因子88肿瘤坏死因子受体相关因子6
- 文献传递
- 朱西杰运用虚实关联动态辨证法治疗慢性萎缩性胃炎被引量：4
- 2016年
- 慢性萎缩性胃炎(CAG)在我国发病率很高,世界卫生组织将其列为胃癌前状态。朱西杰教授结合其临床二十余年的研究,通过虚实关联动态辨证,即虚实的盈亏,将正气与邪气进行具体形象化和量化,分为早、中、晚三期。通过病情发展的不同时期,根据虚实变化采用针对性治疗,取得良好的疗效。
- 张蔷朱西杰孔娟叶景阳安婷婷
- 关键词：慢性萎缩性胃炎
- 复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和结肠组织COX-2的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(XY)抑炎、修复、调节免疫的作用机理。方法将84只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、复方蜥蜴散80目组、100目组、80目+100目混合组、柳氮磺胺吡啶组,除空白组外,其他组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合法诱导UC模型。造模成功后做相应治疗,光镜观察肠黏膜病理组织学变化,检测血清IL-4的含量和结肠组织COX-2的表达水平。结果各治疗组与模型组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。复方蜥蜴散80目+100目组与其他治疗组比较,IL-4含量明显升高,COX-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能通过升高IL-4的含量,减少COX-2的合成而抑制炎性细胞,调节免疫,改善血液流变性和微循环,促进结肠溃疡的修复。
- 张蔷朱西杰孔娟叶景阳安婷婷
- 关键词：溃疡性结肠炎COX-2
- 胃食管反流病标本兼顾中西医结合治疗方法研究被引量：8
- 2016年
- 胃食管反流病是消化系统的常见病、多发病,因其难以治愈且复发率高,属中医四大顽症(风病、痨病、鼓病、膈病)之一。朱西杰教授在消化系统疾病诊疗方面积累了丰富的经验,在胃食管反流病的治疗上有独到的见解:病机上,朱老师认为此病的病机关键不仅在胃失和降,浊气上泛,还在他脏气机失调,影响胃腑气机通降,故治疗上首以通降法平上逆之胃气。其次,兼顾他脏,调畅五脏六腑之气机,使胃气和降,以达到治病求本的目的;病位上,结合现代医学及胃肠动力学的研究成果,导师审因详辨,明确病变部位针对性伍以中医特效药,临床疗效显著;病因上,强调情志失调、不良饮食生活习惯和地域环境等是增加胃食管反流病复发率的主要诱因,在防治本病的过程中不容忽视,提出调心畅情与利胆,疏肝平胃防复发及改变饮食结构,改善生活方式,并倡导宁夏地区居民使用家装饮用水净化装置,消除诱因综合治疗以从根本上减少此病的复发。导师在临床中围绕病本、病位、诱因标本兼顾中西医结合治疗胃食管反流病,大大降低了其复发率,对临床治疗具有很强的指导意义。
- 安婷婷朱西杰
- 关键词：胃食管反流病中医经验
- 复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ、细胞核转录因子Kappa Bp65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响的实验研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、细胞核转录因子Kappa B(NF-κB)p65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的影响,揭示其治疗CUC的部分作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组,每组14只。除空白组灌肠药物用0.9%氯化钠注射液0.85 m L代替,其余5组大鼠均用聚丙烯管插入大鼠肛门上段8 cm结肠内,注入5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与50%乙醇混合液灌肠。造模成功后,空白组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液10 m L/kg灌胃,柳氮磺吡啶片组予柳氮磺吡啶悬浊液,浓度按0.3 g/kg。复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组大鼠分别予复方蜥蜴散80目、100目、80目+100目等量混合糊剂混悬液。第15 d后麻醉全部大鼠,取结肠组织病变处包埋,应用免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65、i NOS在结肠组织蛋白的原位表达。结果 PPARγ、NFKBp65、i NOS蛋白在肠黏膜炎症组织表达均为阳性表达,模型组阳性表达OD值与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与柳氮磺吡啶片组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散80目+100目等量混合组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散80目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散100目组比较差异无统计学意义(P>0.05)。i NOS与NF-κBp65蛋白表达正相关,NF-κBp65与PPARγ蛋白表达负相关。结论复方蜥蜴散各治疗组、柳氮磺吡啶肠溶片组治疗CUC均有效,其中以复方蜥蜴散80�
- 乔伊娜朱西杰安婷婷张蔷
- 复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A^F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B^F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C^F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。
- 安婷婷朱西杰张蔷乔伊娜
- 关键词：复方蜥蜴散不同微粒组合剂溃疡性结肠炎髓样分化因子88肿瘤坏死因子受体相关因子6
