于建军
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- miR-497抑制肝癌细胞的侵袭与转移被引量：2
- 2015年
- 目的 :检测miR-497/IGF-1R在肝癌中的表达并探讨其在肝癌侵袭与转移中的作用。方法 :定量PCR(real-time PCR)检测肝癌及癌旁组织中miR-497的表达,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中miR-497/IGF-1RmRNA的表达水平,免疫组织化学及Western blot检测肝癌与肝癌细胞系中IGF-1R蛋白表达,通过过表达或干扰肝癌细胞系中miR-497的表达,分析其对肝癌细胞侵袭与转移的作用。结果:肝癌组织中miR-497表达水平低于癌旁组织。与无脉管转移组相比,有脉管转移组降低更为明显。同时在肝癌细胞系也有相似的结果,高侵袭性肝癌细胞系MHCC-97H中降低最为明显。IGF-1R在肝癌组织及肝癌细胞系中表达增加。过表达miR-497能降低MHCC-97H中IGF-1R的表达,抑制其侵袭和转移;干扰miR-497表达能增加IGF-1R表达,促进SMMC-7721细胞的侵袭和转移。结论 :miR-497在肝癌组织中表达降低,过表达miR-497能下调IGF-1R,抑制肝癌的侵袭与转移,miR-497可能为治疗肝细胞肝癌提供新的靶点。
- 丁文周卢叶挺谭龙威于建军孔连宝
- 关键词：IGF-1R肝细胞肝癌肿瘤侵袭
- 肾母细胞瘤过表达基因促进肝癌细胞的侵袭与转移被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨肾母细胞瘤过表达基因(NOV CCN3)在肝癌中的表达及在肝癌侵袭中的作用。方法 :荧光定量PCR(realtime PCR)检测肝癌及癌旁组织中的CCN3的m RNA表达水平,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中CCN3的m RNA表达水平,Western blot检测肝癌及癌旁组织中CCN3蛋白的表达量;通过肝癌细胞过表达CCN3分析CCN3蛋白对肝癌细胞转移的作用;运用Transwell侵袭实验和划痕迁移实验研究CCN3过表达对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响。结果:50对样本中有39对CCN3的m RNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,Western blot提示肝癌组织中CCN3蛋白表达量高于癌旁组织。体外肝癌细胞的功能试验中,过表达CCN3能促进MHCC-97H、SMMC-7721细胞的侵袭与转移。结论:CCN3在肝癌组织中高表达,过表达CCN3能促进肝癌的侵袭与转移,CCN3发挥作用机制的研究能为肝细胞肝癌的治疗提供新的思路。
- 卢叶挺丁文周于建军谭龙威孔连宝
- 关键词：肝细胞肝癌肿瘤侵袭
- 白介素-11在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用
- 2016年
- 目的 :探讨白介素-11(interleukin-11,IL-11)在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用。方法:将20只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、假手术组、缺血再灌注组和IL-11处理组,各组5只。采用70%肝脏缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌注6 h)。缺血再灌注组及IL-11处理组分别于术前2 h给予PBS及IL-11尾静脉注射。通过酶联免疫吸附试验(ELISA法)分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。通过光镜观察组织学苏木精-伊红(HE)染色改变。应用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果 :缺血再灌注组及IL-11处理组肝酶水平明显高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。同时IL-11处理组又明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。缺血再灌注组镜下可见大面积肝细胞水肿及少量嗜酸性变,而IL-11处理组肝细胞水肿明显少于缺血再灌注组。IL-11处理组血清及肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平明显低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:IL-11预处理可以通抑制IL-6、IL-1β、TNF-α的表达来减轻小鼠肝脏的缺血再灌注损伤。
- 冯之文于建军谭龙威孔连宝
- 关键词：肝脏缺血再灌注IL-11IL-6IL-1Β
