赵晓伟
- 作品数：12 被引量：57H指数：3
- 供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科技计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达SOCS2体外抑制人肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究过表达SOCS2对人肾小球系膜细胞(HMCs)模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使HMCs细胞模型中过表达SOCS2,实验分为正常糖培养组、感染SOCS2后正常糖培养组、感染空载体后正常糖培养组、高糖培养组、感染SOCS2后高糖培养组、感染空载体后高糖培养组。Western blot法检测各组细胞模型中JAK/STAT信号通路的活化情况及TGF-β、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、纤维连接蛋白(FN)的表达量。ELISA方法检测各组细胞培养上清中IL-6、TNF-α表达水平。结果高糖诱导后的各组中p-JAK2、pSTAT3、TGF-β、Ⅳ-C、FN、IL-6、TNF-α的表达量均明显高于正常糖培养组(P均<0.05);感染SOCS2后高糖培养组中这些指标与高糖培养组相比均显著下降(P均<0.05),而与感染空载体后高糖培养组比较则差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 SOCS2通过抑制JAK/STAT信号通路来降低HMCs细胞模型中纤维化相关蛋白TGF-β、Ⅳ-C、FN及炎性因子IL-6、TNF-α的表达。
- 周月宏田坚沈静雪赵晓伟
- 关键词：JAK/STAT人肾小球系膜细胞
- 紫铆因对糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及机制被引量：2
- 2022年
- 目的 探究紫铆因对糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、紫铆因低剂量组(Butein-L组)和紫铆因高剂量组(Butein-H组),每组10只。测量大鼠空腹血糖和口服糖耐量;ELISA检测大鼠血清胰岛素、总胆固醇和甘油三酯水平以及肝组织TNF-α和IL-6水平;检测肝糖原含量;计算大鼠胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数;HE染色观察肝组织病理学变化;Western blot检测肝组织IRS-1和GLUT4蛋白表达;免疫荧光检测肝组织SIRT1和NF-κB蛋白表达。结果 紫铆因降低糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,增加肝糖原含量,降低胰岛素抵抗指数,增加胰岛素敏感指数,改善肝组织病理损伤,降低肝组织炎症因子水平,增加肝组织IRS-1、GLUT4和SIRT1蛋白表达水平,降低肝组织NF-κB蛋白表达水平。结论 紫铆因改善糖尿病大鼠肝组织胰岛素抵抗,其机制可能与激活SIRT1/NF-κB信号通路有关。
- 赵晓伟刘宇李铁邸蕴华李楠
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗肝脏SIRT1NF-ΚB
- SOCS2基因转染对人肾小球系膜细胞TGF-β、Ⅳ型胶原蛋白、纤维连接蛋白表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察过表达细胞因子信号转导抑制因子(SOCS2)对人肾小球系膜细胞(HMCs)中转化生长因子β(TGF-β)、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养HMCs,分为A、B、C、D、E、F组,A、B组分别加入Ad-SOCS2病毒液(含SOCS2的腺病毒病毒液)、Ad-null病毒液(只含腺病毒的病毒液),24 h后将培养液更换成高糖培养液;C组加入30 mmol/L的D-葡萄糖;D、E组分别加入Ad-SOCS2病毒液、Ad-null病毒液,24 h后将培养液更换成常规培养液;F组加入5.5 mmol/L的D-葡萄糖+24.5mmol的D-甘露醇。Western blotting法检测各组TGF-β、CollagenⅣ、FN及贾纳斯激酶2(JAK2)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化贾纳斯激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)。结果与F组比较,A、B、C组TGF-β、CollagenⅣ、FN、p-JAK2、p-STAT3的相对表达量升高;与C组比较,A组TGF-β、CollagenⅣ、FN、p-JAK2、p-STAT3的相对表达量降低;P均<0.01。结论 SOCS2通过抑制JAK/STAT信号通路来下调HMCs中TGF-β、CollagenⅣ、FN表达。
- 周月宏田坚沈静雪赵晓伟
- 关键词：细胞因子信号转导抑制因子肾小球系膜细胞转化生长因子Β纤维连接蛋白
- 艾塞那肽联合川芎嗪对早期2型糖尿病患者肺功能的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察艾塞那肽联合川芎嗪对早期2型糖尿病(T_2DM)患者肺功能的影响。方法收集早期(肾功能正常且未合并糖尿病视网膜病变)的T_2DM患者随机分为观察组(53例)和对照组(52例)。两组均给予艾塞那肽+二甲双胍+羟苯磺酸钙胶囊,其中观察组在此基础上给予磷酸川芎嗪片,连续治疗30 d后,观察两组患者治疗前后的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PBG)、体重指数(BMI)与肺功能[肺活量(VC%)、用力肺活量(FVC%)、一秒用力呼气流量(FEV1%)、最大呼气峰流速(PEF%)、最大自主通气量(MVV%)、肺总量(TCL%)、一秒率(FEV1/FVC%)、肺一氧化碳弥散量(DLCO%)、肺单位体积一氧化碳弥散量(DLCO/VA%)]的变化情况,记录治疗过程中的不良反应。结果治疗后,两组FBG、2h PBG均低于治疗前(P<0.05),但BMI与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组FBG、2h PBG、BMI比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者肺功能均优于治疗前(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。治疗过程中两组均未发生严重不良反应,仅出现轻度恶心与皮肤瘙痒,且两组发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在早期T_2DM患者治疗中加用川芎嗪,能很好地改善患者的肺功能,方法安全可靠。
- 王宇思赵晓伟周月宏
- 关键词：2型糖尿病肺功能川芎嗪
- 杨芽黄素通过抑制NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性被引量：2
- 2022年
- 目的探讨杨芽黄素对糖尿病大鼠胰岛素敏感性的作用及可能机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、杨芽黄素低剂量组(TEC-L组)和杨芽黄素高剂量组(TECH组),每组10只。检测大鼠空腹血糖和口服糖耐量;ELISA方法检测大鼠血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数;HE染色观察胰腺组织形态学变化;Western blot方法检测骨骼肌IRS-1/Akt信号通路相关蛋白及脂肪组织NF-κB蛋白表达水平。结果杨芽黄素降低糖尿病大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,改善口服糖耐量,降低胰岛素抵抗指数,增加胰岛素敏感指数,增加骨骼肌IRS-1/Akt信号通路相关蛋白表达,降低脂肪组织NF-κB表达,对胰腺组织病理损伤无显著影响。结论杨芽黄素可增加糖尿病大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。
- 赵晓伟刘宇李铁邸蕴华李楠
- 关键词：糖尿病胰岛素敏感性IRS-1NF-ΚB
- 过表达SOCS2对人肾小球系膜细胞中炎性因子表达的影响及其机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的建立过表达SOCS2的HMCs细胞模型,检测各组HMCs中JAK/STAT信号通路的活性,观察DN炎性因子的表达,明确过表达SOCS2对细胞模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使细胞模型中过表达SOCS2,实验分为CG组、CG+Ad-null组、CG+Ad-SOCS2组、HG组、HG+Ad-null组、HG+Ad-SOCS2组。Western blot方法检测各组细胞模型中JAK/STAT信号通路的活化情况。ELISA方法检测各组细胞培养上清中IL-6、TNF-α的表达。结果与CG组相比,高糖诱导后的HG组、HG+Ad-null组、HG+Ad-SOCS2组中p-JAK2、P-STAT3、IL-6、TNF-α的表达量均升高(P<0.01);与HG组相比,HG+Ad-SOCS2组中这些指标均显著下降(P<0.01),而HG+Ad-null组则无显著差异。结论SOCS2通过抑制JAK/STAT信号通路来降低细胞模型中炎性因子IL-6、TNF-α的表达。
- 周月宏田坚沈静雪赵晓伟
- 关键词：糖尿病肾病JAK/STAT肾小球系膜细胞
- 维格列汀对经二甲双胍治疗的肥胖2型糖尿病患者肺功能的影响被引量：11
- 2016年
- 目的观察维格列汀对经二甲双胍治疗的肥胖2型糖尿病患者肺功能的影响,并评估该方案的有效性与安全性。方法选取肥胖的2型糖尿病患者100例(均为二甲双胍单药控制不佳者),随机分为观察组(50例)和对照组(50例)。对照组给予二甲双胍(1 000 mg bid,po),观察组为二甲双胍(1000 mg bid,po)联合维格列汀(50 mg bid,po),两组患者规范治疗24周,比较两组患者治疗前后肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气流量(FEV1)、最大呼气峰流速(PEF)、最大自主通气量(MVV)、肺总量(TCL)、一秒率(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、肺单位体积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)、外周血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧类物质(ROS)活性及其丙二醛(MDA)浓度、体质量指数、腰围、糖化血红蛋白(Hb A1C)、空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2h PBG)的变化情况,并记录治疗过程中的不良反应。结果治疗后两组患者的VC、FVC、FEV1、PEF、MVV、TLC、FEV1/FVC、DLCO、DLCO/VA均高于治疗前(P<0.05),治疗后对照组患者上述指标均低于观察组(P<0.05)。治疗后,两组ROS、MDA、FBG、2h PBG、Hb A1C、体质量指数、腰围均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后观察组上述指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,SOD、GSH-Px活性较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后观察组上述指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗过程中两组的不良反应无统计学差异(P>0.05),观察组头痛的发生率高于对照组(P<0.05)。结论维格列汀联合二甲双胍可有效纠正外周血清氧化与抗氧化物质的失衡来改善肥胖的2型糖尿病患者的肺功能,同时能降低患者的体质量指数、腰围等指标,且不增加低血糖风险,值得临床广泛推广。
- 赵晓伟田坚沈静雪杨立新周月宏
- 关键词：2型糖尿病肥胖二甲双胍肺功能
- miR-183-5p对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响及机制被引量：2
- 2021年
- 目的探究miR-183-5p对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用及可能机制。方法 30只SPF级C57BL/6N雄性小鼠随机分对照组(Control)、胰岛素抵抗组(IR)和agomiR组,每组10只。检测各组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐量和胰岛素耐量;生物信息学预测miR-183-5p靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验验证;Real-time qPCR检测肝组织EGR1 mRNA表达;Western blot检测肝组织EGR1蛋白表达。结果过表达miR-183-5p降低胰岛素抵抗小鼠血糖,改善小鼠葡萄糖耐受能力和对胰岛素敏感性;EGR1是miR-183-5p的下游靶基因,过表达miR-183-5p降低胰岛素抵抗小鼠肝组织EGR1 mRNA和蛋白表达水平。结论 miR-183-5p增加胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性,其机制可能与靶向抑制EGR1表达有关。
- 赵晓伟刘宇李铁邸蕴华李楠
- 关键词：微小RNA2型糖尿病胰岛素抵抗
- 艾塞那肽联合川芎嗪治疗糖尿病视网膜病变临床观察被引量：7
- 2016年
- 目的观察艾塞那肽联合川芎嗪对糖尿病视网膜病变(DR)患者球后动脉血流动力学变化情况及临床疗效。方法选择2014年2月—2015年8月收治的DR 80例,按治疗方法分为观察组和对照组,每组40例。两组均给予艾塞那肽+二甲双胍+羟苯磺酸钙胶囊,观察组在此基础上给予磷酸川芎嗪片,治疗30 d。观察两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)及视网膜中央动脉(CRA)、睫状后动脉(PCA)、眼动脉(OA)收缩期最高血流速度(PSV)、舒张末期最低血流速度(EDV)、阻力指数(RI)的变化情况,记录治疗过程中的不良反应并评估临床疗效。结果两组治疗后Hb A1c、FPG、2 h PBG均较治疗前降低(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组CRA、PCA、OA PSV及EDV均高于治疗前,RI低于治疗前(P<0.01);治疗后观察组CRA、PCA、OA PSV及EDV均高于对照组,RI低于对照组(P<0.05)。观察组临床疗效优于对照组(P<0.05)。两组均未发生严重不良反应,且发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾塞那肽联合川芎嗪治疗DR能有效改善球后动脉血流,提高临床疗效,安全性高。
- 王宇思赵晓伟周月宏
- 关键词：川芎嗪2型糖尿病糖尿病视网膜病变视网膜动脉
- 利格列汀对经二甲双胍治疗的肥胖2型糖尿病患者心血管危险因素作用的临床观察被引量：20
- 2016年
- 目的观察利格列汀对经二甲双胍治疗的肥胖2型糖尿病患者心血管危险因素的作用,并评估该方案的有效性与安全性。方法选取肥胖的2型糖尿病患者100例(均为二甲双胍单药控制不佳),随机分为观察组(50例)和对照组(50例)。对照组给予二甲双胍(1 000mg口服,2次/d),观察组为二甲双胍(1 000mg口服,2次/d)联合利格列汀(5mg口服,1次/d),两组患者规范治疗24周,比较两组患者治疗前后体质量指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(HCY)等指标的变化,并记录治疗过程中的不良反应。结果治疗24周后,两组FBG、2hPBG、HbA1c、BMI、WC均较治疗前显著降低,(P<0.05),与对照组比较,利格列汀联合二甲双胍组下降更显著,差异有统计学意义(P<0.05);利格列汀联合二甲双胍组可显著降低收缩压、TC、LDL-C、CRP和HCY水平,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且治疗过程中两组的不良反应差异无统计学差异(P>0.05)。结论利格列汀联合二甲双胍治疗超重或肥胖的2型糖尿病可有效控制患者的血糖及体质量指数,且不增加低血糖风险,同时也可达到改善血脂、降低血压及抗炎的作用。
- 赵晓伟田坚沈静雪杨立新周月宏
- 关键词：2型糖尿病肥胖二甲双胍心血管危险因素
