蒋莉
- 作品数：7 被引量：38H指数：5
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- shAkt2慢病毒表达载体的构建及其对H292细胞增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2016年
- 目的构建shAk2基因慢病毒表达载体,获得稳定干扰Akt2基因的细胞克隆,建立靶向沉默Akt2的非小细胞肺癌稳定细胞株,并探讨Akt2基因在非小细胞肺癌中的作用。方法根据shRNA干扰序列设计原则,设计并合成针对Akt2靶基因的双链寡核苷酸序列,经退火、酶切、连接反应,将干扰序列插入pLKD.CMV.GFP.U6质粒,经感受态细胞转化、阳性克隆测序鉴定所插入的片段,抽提重组质粒及辅助包装元件载体质粒p-Helper1.0和p-Helper2.0,通过阳离子脂质体lipofectemin2000介导细胞转染及慢病毒包装,收集浓缩病毒进行滴度测定,感染至人肺腺癌细胞H292,通过无菌流式细胞分选GFP强阳性细胞,应用Western-blot验证干扰效果。CCK-8比色法检测细胞增殖,Annexin V.FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果与正常对照组比较,shAkt2组细胞中Akt2蛋白水平减少90.89%,提示靶向抑制Akt2的慢病毒shRNA表达载体构建成功,并获得稳定抑制Akt2基因表达的细胞克隆。CCK-8法检测细胞增殖能力,shAkt2组细胞在48h,72h,96h及120h的吸光度值明显减低(P<0.05),干扰Akt2基因表达后显著抑制细胞增殖速率。采用Annexin-V/7-AAD流式细胞分析法检测各组中凋亡细胞的比例,shAkt2组凋亡率显著高于NC及NSCLC组(P<0.05)。结论靶向干扰Akt2基因表达可抑制肺腺癌细胞株H292细胞的增殖能力,促进其凋亡。
- 蒋莉刘丹李为民陈渤江
- 关键词：非小细胞肺癌细胞增殖凋亡
- 301例不明原因胸腔积液胸腔镜下表现与临床特征分析被引量：7
- 2017年
- 目的分析不明原因胸腔积液在内科胸腔镜下的表现及临床、病理特征。方法回顾性分析医院301例不明原因胸腔积液行内科胸腔镜检查的镜下表现、病理特征、临床特征,并评价手术安全性。结果病理表现为恶性肺癌103例其中腺癌82例,鳞癌10例,腺鳞癌3例,小细胞癌3例,恶性间皮细胞瘤2例,印戒细胞癌转移1例,T细胞来源恶性肿瘤1例,浆细胞瘤1例;结核156例;真菌1例;非干酪样肉芽肿(结合临床考虑结缔组织疾病)4例;纤维素性炎症9例;未确诊28例,其中恶性肿瘤未能分型18例;非特异性慢性炎症10例。确诊率90.7%。恶性肿瘤镜下主要表现为血性胸水及肿块、菜花样结节、葡萄串样结节或弥漫小结节部分融合成块,质硬,触之易出血;结核主要为淡黄色胸水,胸膜粘连,胸膜充血,弥漫粟粒样结节,或部分融合成片,质地较软。发生术后疼痛需镇痛治疗89例,胸膜反应2例,复张性肺水肿3例。结论不同病理类型病变在胸腔镜下表现有差异,内科胸腔镜检查在胸膜疾病诊断中具有确诊率高、安全及创伤小的优点。
- 蒋莉董琼贾军王波贾晓兰姚丽范昌碧杨丽霞
- 关键词：内科胸腔镜胸腔积液镜下表现病理
- 老年AECOPD患者两种雾化吸入方式疗效比较被引量：8
- 2017年
- 目的观察空气压缩雾化吸入和氧驱动雾化吸入方法对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血气分析、PEF和临床症状的影响,比较两种雾化吸入方式的疗效。方法将96例确诊为AECOPD的老年患者随机分为两组,每组48例,用相同种类、剂量的药物,分别采用空气压缩泵雾化吸入(A组)与氧驱动雾化吸入(B组)治疗,治疗前后均进行动脉血气分析和最大呼气流速(PEF)检测,同时用CAT量表记录患者的临床症状。结果两组雾化治疗后,临床症状CAT评分均较前降低,其中B组下降更加明显;PEF均较前提高,两组间无显著差异;血气分析PH值、PO_2、SaO_2均较治疗前升高,PCO_2降低。两组间PH值、PCO_2改变差异无统计学意义(P>0.05);治疗后B组PO_2及SaO_2升高较A组明显(P<0.05)。结论老年AECOPD患者两种雾化吸入均可使用,但氧驱动雾化在改善患者症状和缺氧方面优于空气压缩雾化,可在临床推广应用。
- 李洁姚丽蒋莉贾小兰
- 关键词：氧气驱动雾化吸入疗效
- Rh-Endostatin作用肺癌血管正常化时相与CA9表达的关系初探被引量：5
- 2017年
- 目的初步探索重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,rh-ES)作用于肺癌的血管正常化时相与CA9的关系,以及CA9在肺癌中的表达水平。方法收集对数生长期的Lewis细胞,制成1×106 mL-1的单细胞悬液,注射入40只C57/BL6小鼠(0.2mL/只),建立Lewis肺癌皮下移植瘤(LLC)模型,然后随机分成对照组和rh-ES组,各20只。rh-ES组小鼠腹腔注射rh-ES 5 mg/(kg·d),9d,1次/d。对照组小鼠同时点腹腔注射生理盐水(NS)0.2mL/次。于治疗第2、4、6、9天,每组各处死5只小鼠。免疫组化检测肿瘤组织和癌旁组织中CA9表达,Real-time PCR及ELISA技术分别检测两组不同时间点肿瘤组织中CA9表达。结果 C57/BL6小鼠成瘤率为100%。同时,对照组不同时间点CA9在肿瘤组织中表达均高于癌旁组织(P<0.05)。Real-time PCR及ELISA发现在LLC移植瘤模型中CA9基因和蛋白表达在rh-ES组给药后第4天和第6天(血管正常化时相)降低,与同组第2天、第9天比较,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组第4天和第6天比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CA9在肿瘤组织中高表达。rh-ES可于血管正常化时间段内降低CA9表达,逆转Lewis肺癌乏氧。
- 何朗孙永红刘康徐幸幸杨蜜吴迅蒋莉
- 关键词：重组人血管内皮抑素LEWIS肺癌
- 单中心25例隐匿性乳腺癌的临床病理特征及预后分析被引量：5
- 2017年
- 目的:回顾性分析隐匿性乳腺癌(occult breast cancer,OBC)患者的资料,初步探讨其临床病理特征及影响患者预后的因素。方法:收集四川大学华西医院肿瘤中心2001年10月至2016年6月收治的25例隐匿性乳腺癌的临床病理及治疗资料,采用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线,log-rank检验及COX回归分别进行单因素及多因素生存分析。结果:本组患者5年总生存率(overall survival,OS)为57.8%。雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性率48%,孕激素受体(progesterone receptor,PR)阳性率52%,人表皮生长因子受体2(human epithelial growth factor receptor 2,HER2)阳性率32%。单因素分析结果显示:PR状态、放疗、内分泌治疗及远处转移是可能影响预后的因素。多因素分析结果显示远处转移是唯一影响预后的因素,降低了患者总生存率(HR=0.131;95%CI,0.020~0.835;P=0.031)。结论:隐匿性乳腺癌发病率低,诊断困难,远处转移是影响预后的重要因素。手术、化疗、放疗、内分泌治疗和靶向治疗的综合治疗是提高隐匿性乳腺癌患者生存率的重要措施。
- 蒋莉田廷伦钟晓蓉罗婷鄢希
- 关键词：隐匿性乳腺癌临床病理预后
- 耐药NSCLC持续暴露于TKI上调PD-LI发生免疫逃逸及其机制的探索
- 目的：由于肿瘤的异质性,野生型EGFR肿瘤细胞可能与EGFR突变肿瘤细胞共存,当EGFR突变患者接受TKI靶向治疗时,野生型EGFR肿瘤细胞可能同时持续暴露于TKI.虽然EGFR TKIs 在 EGFR突变NSCLC中的...
- 蒋莉王永生刘继彦
- 关键词：NSCLCTKI耐药STAT3ERK1/2
- rh-Endostatin与肿瘤血管正常化时相的关系初探被引量：10
- 2016年
- 目的肿瘤血管生成和抗肿瘤血管药物均存在一定的时间窗,在该时间窗内,肿瘤新生血管形态结构趋于正常,抗肿瘤效果最佳。因此本研究评估重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,rh-ES)对小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)皮下移植瘤模型肿瘤微血管正常化的最佳时间及其分子机制。方法将40只LLC移植瘤模型小鼠随机分成NS组和rh-ES组,每组各20只。NS组小鼠腹腔注射生理盐水(0.2 mL/d);rh-ES组小鼠腹腔注射rh-ES〔5mg/(kg·d)〕。每组分别于治疗后的第2、4、6、9天处死5只小鼠留取标本。测量小鼠肿瘤体积变化,绘制肿瘤生长曲线。同时,ELISA方法检测肿瘤血管重构相关指标,G蛋白调节信号5(regulator of G-protein signaling 5,RGS5)、免疫组化检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)。结果成功建立C57/BL6小鼠移植瘤模型,成瘤率为100%。rh-ES组第4和6天的肿瘤体积分别是(0.81±0.1)cm3和(1.54±0.4)cm3,NS组第4和6天的肿瘤体积分别是(1.71±0.2)cm3和(2.86±0.4)cm3,差异有统计学意义,P值分别是0.04和0.03。ELISA结果显示,rh-ES组肿瘤组织中RGS5的表达在治疗第4和6天分别是(4.02±0.68)ng/mL和(2.98±0.46)ng/mL,与NS组比较明显降低,P值分别是0.01和0.02。免疫组化结果表明,NS组第4和6天VEGF在肿瘤组织表达率分别为(44.10±4.14)%和(45.13±4.28)%,rh-ES组分别为(27.16±3.68)%和(25.08±3.08)%(n=5),rh-ES组VEGF表达率明显减少,P值分别是0.03和0.02。NS组第4和6天MVD分别为25.10±5.28和25.68±5.64,rh-ES组MVD分别为15.50±3.12和8.36±2.04,rh-ES组明显减少,P值分别是0.04和0.03。结论 rh-ES作用于Lewis肺癌后第4和6天可作为血管正常化时间窗,可能与VEGF和MVD相关。
- 何朗孙永红蒋莉刘康付曦吴迅陈红
- 关键词：重组人血管内皮抑素LEWIS肺癌血管内皮生长因子微血管密度
