袁强
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肢体缺血预处理脑保护作用及上调p38MAPKt ERK的体液机制
- 目的:脑缺血性疾病具有发病率、致残率、死亡率高，知晓率、治疗率、控制率低等特点，严重威胁着人类的生命健康。且随着我国老龄化社会的到来，此类疾病的严峻形势不容忽视。近年来，许多科研人员致力于调动机体内源性保护机制以提高脑神...
- 袁强
- 关键词：肢体缺血预处理脑保护作用体液机制
- 文献传递
- 自由基在肢体缺血预处理脑保护和p38MAPK和ERK表达上调中的作用
- 目的:我们前期研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能诱导大鼠的脑缺血耐受并且上调海马CA1 区p38 MAPK 和ERK 的表达.然而,进行缺血预处理的肢体与遭受...
- 袁强吴勇娟贾会贤张晓李文斌孙晓彩
- 肢体缺血预处理脑保护作用及上调p38 MAPK和ERK的体液机制
- 目的:脑缺血性疾病具有发病率、致残率、死亡率高,知晓率、治疗率、控制率低等特点,严重威胁着人类的生命健康。且随着我国老龄化社会的到来,此类疾病的严峻形势不容忽视。近年来,许多科研人员致力于调动机体内源性保护机制以提高脑神...
- 袁强
- 关键词：肢体缺血预处理ERKDPCPX
- 文献传递
- 自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用
- 2023年
- 目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表达的上调。方法:128只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组(n=16)、全脑缺血(cerebral ischemia,CI)组(n=16)、LIP+CI组(n=16)、DMTU(自由基清除剂)+LIP+CI组(n=64)和DMTU+sham组(n=16)。各组6只大鼠于末次手术后7 d取材,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况;另外10只大鼠应用免疫组织化学和Western blot观察海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达。结果:致死性全脑缺血引起大鼠海马CA1区出现明显的DND。然而,LIP明显逆转了上述损伤性变化:与CI组比较,CA1区组织学分级降低、神经元密度增加(P<0.01);此外,与CI组比较,海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达明显上调(P<0.01)。与LIP+CI组相比,LIP前经股静脉给予自由基清除剂DMTU,可部分逆转LIP的脑保护作用,也可部分阻断LIP对脑缺血大鼠海马CA1区p38 MAPK和ERK表达的上调作用(P<0.01)。结论:自由基参与了LIP诱导的大鼠脑保护作用和p38 MAPK和ERK表达的上调。
- 冯荣芳袁强张晓李淑琴孙晓彩
- 关键词：自由基肢体缺血预处理脑缺血耐受ERK信号通路
