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肖颖

作品数:2 被引量:6H指数:2
供职机构:苏州大学神经科学研究所更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇低氧
  • 1篇电压门控
  • 1篇电压门控钠离...
  • 1篇兴奋性
  • 1篇神经节
  • 1篇神经元
  • 1篇突触
  • 1篇突触传递
  • 1篇内注射
  • 1篇鞘内
  • 1篇鞘内注射
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇注射
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞低氧
  • 1篇小鼠
  • 1篇离子通道
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性间歇低氧

机构

  • 2篇苏州大学
  • 1篇苏州大学附属...
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 2篇肖颖
  • 1篇刘春风
  • 1篇王婧
  • 1篇陈锐
  • 1篇王枫
  • 1篇魏金荣
  • 1篇周友浪
  • 1篇缪秀华
  • 1篇李婷婷
  • 1篇陆向荣

传媒

  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇江苏大学学报...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
慢性间歇低氧对海马神经元兴奋性突触传递的影响在诱导小鼠认知障碍中的作用被引量:2
2016年
目的探讨慢性间歇低氧(CIH)对海马神经元兴奋性突触传递的影响在诱导小鼠认知障碍中的作用。 方法ICR雄性小鼠30只,按随机数字表法随机分为常氧对照+生理盐水组(UC+VEH组)、慢性间歇低氧+生理盐水组(CIH+VEH组)和慢性间歇低氧+盐酸美金刚干预组(CIH+MEM组)各10只,其中5只用于电生理记录,5只用于Western印迹实验。CIH+VEH组和CIH+MEM组予间歇低氧环境中(8 h/d,共2周),UC+VEH组予常氧环境中;CIH+MEM组每日间歇低氧前15 min,腹腔注射盐酸美金刚溶液(浓度为1 mg/ml)5 ml/kg,UC+VEH组和CIH+VEH组以等量生理盐水代替。造模结束后立即采用脑片全细胞膜片钳技术观察CIH对海马神经元自发兴奋性突触后电流(sEPSC)的频率和幅度以及神经元兴奋性等电生理特性的影响,Western印迹法检检测小鼠海马组织谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基2B(NR2B)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平。 结果CIH+VEH组海马CA1区神经元的动作电位阈值均显著高于UC+VEH组、CIH+MEM组[(-40.4±3.5)比(-43.3±3.7)、(-44.7±5.4)mV,均P〈0.05];而UC+VEH组与CIH+MEM组间差异无统计学意义(P〉0.05)。CIH+VEH组海马CA1区神经元sEPSC频率及振幅均显著高于UC+VEH组、CIH+MEM组[(6.7±4.6)比(3.6±1.7)、(3.2±1.4)Hz及(18.4±11.6)比(13.0±2.5)、(12.4±2.7)pA,均P〈0.05];而UC+VEH组与CIH+MEM组间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。CIH+VEH组海马组织NR2B相对表达量均显著高于UC+VEH组、CIH+MEM组(1.46±0.14比0.93±0.07、0.95±0.10,均P〈0.01),而BDNF相对表达量均显著低于UC+VEH组、CIH+MEM组(0.44±0.16比0.86±0.08、0.73±0.06,均P〈0.05);而UC+VEH组与CIH+MEM组间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。 结论慢性间歇低氧导致海马CA1区神经元兴奋性突
琚静美陈锐李婷婷王婧肖颖刘春风
关键词:细胞低氧突触传递兴奋性小鼠
鞘内注射肿瘤坏死因子-α单克隆抗体缓解大鼠骨癌痛的机制被引量:4
2015年
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对胫骨癌痛模型大鼠痛觉过敏的影响及其可能的机制。方法:选取180~200 g健康雌性SD大鼠32只,随机分成4组(n=8):假手术组、骨癌痛组、TNF-α单克隆抗体组、肿瘤对照组。于左侧胫骨近端骨髓腔注射Walker256肿瘤细胞悬液10μL(2×109)制备大鼠骨癌痛模型,假手术组注射10μL生理盐水。建模后第11天,TNF-α单克隆抗体组连续7 d鞘内注射TNF-α单克隆抗体依那西普8μL,肿瘤对照组连续7 d鞘内注射生理盐水8μL,其余两组不进行鞘内注射。分别于注射肿瘤细胞前,注射后第1、4、7、10、14、17天时测定假手术组和骨癌痛组的机械痛阈。于接种细胞后第17天取大鼠左侧背根神经节(dorsal root ganglion,DRG,腰2-腰5段)测定电压门控钠离子通道1.8(NaV1.8)的蛋白表达。结果:与假手术组相比,骨癌痛组种瘤后第7天,机械痛阈开始下降,第10天出现明显下降(P<0.05),第17天骨癌痛组DRG NaV1.8表达较假手术组明显升高(P<0.05);第11天TNF-α单克隆抗体组大鼠鞘内给药后机械痛阈明显升高,2 h达最高峰,8 h后恢复到给药前水平(P<0.01);重复给药7 d,行为学变化类似一次给药,但机械痛阈值升高程度较单次给药降低。第17天TNF-α单克隆抗体组DRG NaV1.8的表达较肿瘤对照组明显降低(P<0.01)。结论:TNF-α单克隆抗体可能通过抑制DRG神经元上的NaV1.8的高表达从而抑制骨癌疼痛。
陆向荣王枫魏金荣周友浪缪秀华肖颖徐为袁
关键词:骨癌痛背根神经节肿瘤坏死因子-Α
共1页<1>
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