赵航
- 作品数：9 被引量：50H指数：3
- 供职机构：河北省人民医院更多>>
- 发文基金：哈尔滨市科技创新人才研究专项资金项目河北省自然科学基金河北省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 非酒精性脂肪肝病患者脂素1与血脂异常的相关性研究
- 张运佳赵航宋光耀
- MiR-802对棕榈酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗和氧化应激的影响
- 赵航杨曦甄云凤马慧娟宋光耀
- FOXO1在肝脏糖脂代谢中的作用被引量：10
- 2019年
- FOXO1作为叉头转录因子家族中的成员,受到蛋白质间相互作用和磷酸化、乙酰化、泛素化等翻译后修饰。FOXO1能够促进糖异生基因G6Pase和PEPCK的表达,同时可结合到Apo C-Ⅲ启动子上,促进Apo C-Ⅲ的表达,加重高三酰甘油血症。FOXO1的磷酸化有助于促进肝脏微粒体三酰甘油转运蛋白MTP表达和极低密度脂蛋白VLDL产生。FOXO1在肝脏的糖脂代谢中的作用提供了胰岛素抵抗、糖尿病治疗的新的靶点。
- 赵航赵航张运佳宋光耀
- 关键词：FOXO1代谢肝脏
- 糖尿病心肌病发病机制的研究进展被引量：32
- 2016年
- 糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,在一定程度上增加了糖尿病患者心力衰竭的发病风险。糖尿病心肌病的发病机制十分复杂,涉及多个方面,包括心肌代谢障碍、氧化应激、钙调节异常、线粒体解偶联等。该文主要介绍糖尿病心肌病发病机制的研究进展。
- 赵航冯景辉吴秀萍
- 关键词：糖尿病心肌病发病机制心肌代谢活性氧
- Apelin-13对糖尿病大鼠心肌代谢的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察外源性给予Apelin-13对糖尿病大鼠心肌细胞代谢的影响。方法40只雄性Wister大鼠随机分成对照组8只，实验组32只。实验组通过高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组14只，Apelin-13给药组14只。给药组给予Apelin-13 0．1μmol·kg-1·d-1腹腔注射，对照组和糖尿病模型组给予0．9％氯化钠溶液等体积腹腔注射，连续给药10周。10周末，测定大鼠空腹血糖后取材。酶联免疫吸附实验（EuSA）测定血清、心肌游离脂肪酸（FFA），免疫组化法比较各组大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达，实时荧光定量PCR检测心肌组织中过氧化物酶体增生物激活体-α（PPARα）、脂肪酸转运蛋白CD36、肉碱脂酰转移酶-1（CPT-1）等基因mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血清FFA、心肌FFA水平升高（均P〈0．05），给予Apelin-13干预后，大鼠空腹血糖、心肌FFA水平较模型组下降，血清FFA水平下降不明显。糖尿病模型组和Apelin-13给药组心肌细胞PPARα、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较对照组升高（P〈0．05），经Apelin-13治疗后，给药组心肌细胞PPARd、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较糖尿病模型组下降（P〈0．05）。心肌细胞GLUT4表达在糖尿病模型组（1．138±0．316）和Apelin-13给药组（4．631±1．832）较对照组（9．132±2．156）下降（F=65．507，P％0．05），Apelin-13给药组较糖尿病模型组表达升高（P〈0．05）。结论Apelin-13增加心肌葡萄糖转运蛋白4表达，增加游离脂肪酸的利用，同时能够有效地降低PPARa、CD36、CPT-1的表达，在一定程度上改善糖尿病大鼠心肌代谢。
- 杜孟泽冯景辉赵航路英吴秀萍
- 关键词：APELIN-13糖尿病能量代谢心肌
- Ⅱa类组蛋白去乙酰化酶及抑制剂在胰岛素抵抗与糖尿病中的潜在作用（英文）被引量：2
- 2018年
- Ⅱ类组蛋白去乙酰化酶(HDACs)包括HDAC4、5、7和9,它们能够发生磷酸化作用和介导核质转位。HDACs在肝、脂肪组织中的糖脂代谢中发挥作用,可加重胰岛素抵抗程度和糖尿病进展。Ⅱ类HDACs抑制剂目前已成为研究热点,旨在抑制酶活性,改善代谢和胰岛素敏感性。
- 赵航赵航马慧娟
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗组蛋白去乙酰化酶抑制剂
- 利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠的保护作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨利拉鲁肽对胰岛素抵抗(IR)2型糖尿病大鼠模型的影响,并分析其与胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的相关性。方法用高糖高脂饲料喂养联合35 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠大鼠模型;另选大鼠普通喂食作为对照组。按照给药不同将造模成功大鼠分为对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(0.36 mg·kg^-1罗格列酮)和低、高剂量实验组(0.2,0.4 mg·kg^-1利拉鲁肽),每组8只;均灌胃给药,连续给药4周。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用蛋白质印迹法检测IRS-1、磷脂酰肌醇3-激酶p85亚基(PI3Kp85)、磷酸化蛋白(p-AKT)及GLUT4的表达水平。结果对照组、模型组、阳性对照组、低、高剂量实验组的HOMA-IR分别为0.14±0.02,1.59±0.16,0.62±0.03,0.80±0.06和0.42±0.04;IRS-1蛋白表达水平分别为2.82±0.19,0.72±0.05,1.11±0.13,1.11±0.06和2.17±0.12;PI3Kp85蛋白表达水平分别为2.18±0.28,0.54±0.05,1.26±0.12,1.20±0.14和2.03±0.16;p-AKT蛋白表达水平分别为2.20±0.17,0.82±0.13,1.77±0.18,1.61±0.24和1.71±0.27;GLUT4蛋白表达水平分别为1.05±0.02,0.35±0.02,1.33±0.10,0.86±0.15和1.32±0.14。上述指标,对照组、低、高剂量实验组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论利拉鲁肽可通过IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。
- 侯丽萍宋光耀甄云凤赵航
- 关键词：利拉鲁肽2型糖尿病胰岛素抵抗
- Apelin-13对2型糖尿病鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察外源性给予apelin-13对糖尿病鼠氧化应激及心肌炎性因子和细胞凋亡的影响。方法40只雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后，随机分成对照组8只，实验组32只。实验组通过高糖高脂饮食喂养8周联合链脲佐菌素（STZ）1次性腹腔注射30mg／kg，造2型糖尿病模型。造模成功的28只大鼠随机分成模型组（14只），给药组（14只）。给药组给予apelin-130．1tzmol·kg^-1·d^-1腹腔注射，对照组和糖尿病组给予0．9％氯化钠溶液等体积注射连续给药10周。10周末取材。比色法测定过氧化氢（H2O2）、-氧化氮（NO）、丙二醛（MDA），酶联免疫吸附实验（ELISA）测定超氧化物歧化酶（SOD），免疫组化法比较各组大鼠心肌白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达，原位细胞凋亡检测法（TUNEL）比较心肌细胞凋亡程度，Masson染色法比较心肌纤维化程度。结果模型组大鼠MDA、H2O2、NO水平增高（F=22．400、6．230、4．247，P〈0．0167），模型组SOD较对照组水平降低（F=8．901，P〈0．0167）。apelin-13干预后，MDA、H2O2、SOD分别较模型组变化显著，NO变化不明显。模型组大鼠心肌组织TNF—α（0．0599±0．0208）、IL-6（0．0503±0．0243）较对照组（0．0076±0．0031、0．0071±0．0024）表达增加（F-35．139、15.946，P〈0．016），治疗后，给药组大鼠心肌组织中炎性因子表达水平较模型组降低。心肌细胞凋亡数模型组（0．0293±0．0061）较对照组（0．0030±0．0013）增加（F=84．930，P〈0．0167），给药组（0．0158±0．0055）较模型组减少。心肌纤维化程度模型组（0．0708±0．0420）较对照组（0．0013±0．0003）变化显著（F=19．420，P〈0．0167），给药组（0．0077±0．0044）较模型组纤维化程度明显改善。结论apelin-13在-定程度上减轻2型糖尿病氧化应激水平、心肌炎症反应，对心肌细胞凋亡和纤维化有改善�
- 赵航冯景辉路英吴秀萍
- 关键词：细胞凋亡肌细胞心脏脂肪因子
