张长青
- 作品数：9 被引量：48H指数：4
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- 血管活性肠肽对兔支气管上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用被引量：17
- 1998年
- 用支气管刷洗法收集新西兰兔支气管上皮细胞（ＢＥＣ），以臭氧（Ｏ３）攻击培养的ＢＥＣ，建立细胞损伤模型。测定ＢＥＣ的３Ｈ释放率计算Ｏ３的细胞毒指数（ＣＩ）、测定细胞内丙二醛（ＭＤＡ）的含量反映细胞氧化性损伤的程度，测定细胞内过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及还原型和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ和ＧＳＳＧ）的含量反映细胞抗氧化能力。观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）预处理对ＢＥＣ的细胞保护作用并初步探讨其保护机制。观察到：ＢＥＣ的３Ｈ释放率与Ｏ３暴露时间成正比；Ｏ３暴露２ｈ使ＭＤＡ含量和ＧＳＳＧ含量明显增加，ＧＳＨ减少；ＶＩＰ预处理呈剂量依赖性降低Ｏ３暴露的ＣＩ值、降低ＭＤＡ和ＧＳＳＧ含量、增加ＧＳＨ及ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值、增加ＣＡＴ活性，显示出细胞保护效应；ＶＩＰ的保护效应可被放线菌素Ｄ（Ａ－Ｄ）或蛋白激酶Ｃ阻断剂Ｈ７部分取消。结果表明：Ｏ３暴露会导致ＢＥＣ损伤，ＶＩＰ可通过增强ＢＥＣ的抗氧化能力而保护ＢＥＣ，ＶＩＰ的信号在细胞内的转导途径与基因转录及依赖ＰＫＣ的酶蛋白磷酸化有关。
- 秦晓群孙秀泓张长青
- 关键词：支气管上皮细胞臭氧血管活性肠肽细胞保护
- 前列腺素对肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素－8的调控被引量：3
- 1994年
- 本实验在经血清调理酵母聚糖激活的大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养４ｈ后，检测其上清液中的ＰＧｓ含量。消炎痛预处理使激活的ＡＭ的释放的ＰＧＥ１、Ｅ２、Ｆ２ａ量显著减少，Ｅ２／Ｅ１和Ｅ２／Ｆ２ａ比值降低；而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ则可使上述ＰＧｓ的含量显著增加。以中性粒细胞趋化指数来反映ＩＬ－８的活性，表明消炎痛预处理ＡＭ组的ＩＬ－８的分泌量显著减少，而细胞松弛素Ｂ预处理ＡＭ组的ＩＬ－８分泌量显著增多。ＡＭ的ＰＧｓ释放量与其ＩＬ－８分泌量呈平行的变化关系，说明内源性ＰＧｓ在ＡＭ的分泌ＩＬ－８的活动中起着调控作用。
- 孙秀泓周伯通张长青秦晓群
- 关键词：前列腺素巨噬细胞白细胞介素8
- 表皮生长因子对培养的气道上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用被引量：13
- 1996年
- 本研究观察到臭氧（Ｏ３）对体外培养经３Ｈ－ＵｄＲ标记的免气道上皮细胞有明显细胞毒性作用，且损伤程度与Ｏ３作用时间呈正相关。Ｏ３暴露组细胞内丙二醛（ＭＤＡ）产生增多（Ｐ＜０．０１），提示Ｏ３损伤细胞的机制与胞膜脂质过氧化有关。表皮生长因子（ＥＧＦ）可明显降低Ｏ３所致的３Ｈ释放率（Ｐ＜０．０１）、降低Ｏ３的细胞毒指数及细胞内ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１），证明ＥＧＦ对气道上皮细胞有保护作用。进一步还观察到浓度为５ｎｇ／ｍｌ的ＥＯＦ可以取消Ｏ３所引起的细胞内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量降低（Ｐ＜０．０１），并增加细胞内谷胱甘肽总含量（Ｐ＜０．０５），但不能改变Ｏ３所致的氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量的增加（Ｐ＞０．０５），对ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值也无明显提高，这些都提示ＥＧＦ的细胞保护机理可能与其促进细胞内谷胱甘肽合成有关，而对ＧＳＳＧ转化为ＧＳＨ的还原过程影响不明显。
- 秦晓群孙秀泓罗自强管茶香张长青
- 关键词：气道上皮细胞臭氧表皮生长因子细胞保护
- 雌二醇对肺成纤维细胞增殖的调控被引量：1
- 1998年
- 本研究观察了雌二醇（Ｅ２）对培养的人胚肺成纤维细胞增殖的直接和间接调控影响。结果显示：Ｅ２可降低肺成纤维细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入量；Ｅ２与肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养４ｈ的上清液可使肺成纤维细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入量显著增加；消炎痛预处理不影响Ｅ２的上述作用；Ｅ２与ＡＭ培养１８ｈ可使培养液中内皮素（ＥＴ）的含量显著升高，但培养４ｈ对ＡＭ的ＥＴ分泌的影响不显著。以上结果表明，Ｅ２对肺成纤维细胞的增殖具有直接抑制和通过ＡＭ而间接促进的双向调控作用，其作用与内源性前列腺素无关。Ｅ２间接促进成纤维细胞增殖的机制除与促进ＡＭ的ＥＴ分泌有关外还有其它细胞因子参与。本结果提示。
- 罗自强孙秀泓秦晓群黄柏英张长青
- 关键词：雌二醇肺成纤维细胞内皮素肺泡巨噬细胞
- 肺泡巨噬细胞对豚鼠气道平滑肌张力的调控被引量：2
- 1991年
- 经调理酵母多糖(OPZ)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液可松弛豚鼠离体气管肌条,上清液中PGE_1增加,表明PGE_1是肺泡巨噬细胞松弛气管肌条的介质之一。经OPZ激活的肺泡巨噬细胞培养上清液与豚鼠血小板作用后,其松弛效应被逆转为收缩效应,提示可能由于肺泡巨噬细胞分泌血小板活化因子激活血小板,使释放收缩介质所致。肺泡巨噬细胞借助所分泌的介质经常性地调节气道阻力,对肺通气具有保护意义。
- 秦晓群孙秀泓张长青庄义皋
- 关键词：气道平滑肌PGE1
- 大鼠肺泡巨噬细胞的前列腺素分泌被引量：6
- 1992年
- 肺泡巨噬细胞(AM)除有吞噬、溶菌等防御功能外,还参与许多调节活动,如抑制肺纤维化,免疫调控,气道阻力调节等。近年来注意到AM这些功能的发挥与前列腺素(PG)有关。本研究拟观察大鼠AM分泌某些PG的动态变化及其特点,以期为探讨AM的功能提供参考。 1 材料和方法 1.1 AM培养上清液制备 健康Wistar大鼠,体重150g左右,雌雄不拘。洗肺法收集AM,台盼蓝排斥法计数存活率在92％以上。
- 秦晓群孙秀泓张长青罗自强周伯通黄秀兰
- 关键词：肺泡巨噬细胞前列腺素分泌
- 糖皮质激素对肺泡巨噬细胞趋化活性的影响被引量：3
- 1992年
- 采用测定肺泡巨噬细胞(AM)趋化性和AM产生中性粒细胞趋化因子的实验技术。观察到糖皮质激素体外直接作用于大鼠AM悬液或大鼠皮下注射7d都可抑制AM的趋化性,并且肺灌洗液中的AM数量明显减少;但注射3d组无上述效应。以糖皮质激素处理AM 16h可使AM产生的中性粒细胞趋化因子强度明显降低。结果表明糖皮质激素可抑制AM的趋化性和抑制AM产生中性粒细胞趋化因子。提示这可能是较长期应用糖皮质激素抑制免疫和炎症反应、降低肺部防御能力的部分机理。
- 管茶香孙秀泓张长青
- 关键词：糖皮质激素肺泡巨噬细胞趋化性
- 热应激对支气管上皮细胞的抗臭氧细胞保护作用被引量：3
- 1996年
- 本研究在臭氧（Ｏ３）对培养的兔支气管上皮细胞损伤模型上观察了热应激处理对支气管上皮细胞抗Ｏ３损伤的保护效应，并初步探讨其机制。结果表明，４２℃热应激处理３０ｍｉｎ可明显降低Ｏ３攻击下的细胞毒指数（ＣＩ）及细胞内ＭＤＡ含量，表示热应激对支气管上皮细胞具有细胞保护作用。进一步观察表明，热应激预处理可增加细胞内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量、降低氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量、增加ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值，并能增加两型谷胱甘肽的总量。结果提示热应激的细胞保护作用机理可能与其增加从谷胱甘肽合成及增强谷胱甘肽还原酶活性，提高细胞自身的内源性抗氧化能力有关。
- 秦晓群孙秀泓张长青张纪利
- 关键词：支气管上皮细胞细胞保护热应激支气管病
- 表皮生长因子对肺泡巨噬细胞趋化性的调控被引量：11
- 1998年
- 采用测定趋化性的方法，观察了表皮生长因子（ＥＧＦ）和纤维连接蛋白（ＦＮ）对肺泡巨噬细胞（ＡＭ）趋化运动的影响。结果显示，ＥＧＦ能抑制ＡＭ的趋化性，量效关系显著（ｒ＝－０．９９１０，Ｐ＜０．０１），而ＥＧＦ本身对ＡＭ并不表现趋化吸引作用。ＦＮ亦能抑制ＡＭ的趋化性（Ｐ＜０．０１），ＥＧＦ和ＦＮ两者协同作用时，对ＡＭ趋化性的抑制程度大于各自的单独作用（Ｐ＜０．０１）。实验证明ＥＧＦ具有调节ＡＭ趋化运动的非促丝裂功能。提示肺内的细胞因子ＥＧＦ和细胞外基质成分ＦＮ参与肺部炎症及免疫反应的调控。
- 管茶香孙秀泓罗自强秦晓群张长青
- 关键词：表皮生长因子肺泡巨噬细胞趋化性
