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染料木黄酮通过抑制VEGF表达抑制人口腔癌TCA8113细胞增殖被引量：12: 2016年; 目的:观察染料木黄酮对人口腔癌TCA8113细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:MTT法、细胞计数法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测血管内皮生长因子(VEGF)、细胞外信号调节激酶(ERK)及p-ERK的蛋白水平。结果:染料木黄酮能显著抑制TCA8113细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度依赖性;染料木黄酮还可剂量依赖性地降低VEGF、ERK及p-ERK的蛋白水平;VEGF的表达可被ERK特异性抑制剂U0126所抑制;VEGF受体拮抗剂阿西替尼及U0126均显著抑制TCA8113细胞的增殖。结论:染料木黄酮可抑制人口腔癌TCA8113细胞的增殖,其机制可能与其抑制ERK表达及活化,进而抑制VEGF的表达有关。; 戴红良葛树卿楚明会梁春光王玥贾桂枝; 关键词：染料木黄酮 TCA8113细胞血管内皮生长因子细胞外信号调节激酶

单核细胞PAR-2表达上调及PAR-2介导的TNF-α释放在气道过敏性疾病中的作用研究: 目的近年来单核细胞,及蛋白酶活化受体(PARs)与气道过敏性疾病的研究引起了人们的重视,但是单核细胞上PARs表达变化及PARs介导的TNF-α释放在气道过敏性疾病中的作用尚未见报道.因此本研究通过观察气道过敏患者单核...; 葛树卿李涛姚琦建张慧云张斌何韶衡

沉默α-catulin基因的人舌鳞状细胞癌TSCCA细胞模型的建立被引量：2: 2016年; 目的:设计并构建α-catulin-shRNA表达载体,建立沉默α-catulin基因的人舌鳞状细胞癌(TSCC),TSCCA细胞模型并观察其沉默效率,为TSCC的基因治疗提供依据。方法:TSCCA细胞分为转染组(转染shcatu1、sh-catu2、sh-catu3和sh-catu4质粒)、阴性对照组(转染sh-nc质粒)及空白对照组(未处理)。根据GenBank上获取的α-catulin mRNA序列,设计并合成4条α-catulin-shRNA质粒表达载体。测序鉴定后,经脂质体介导,将3组质粒分别转染至体外培养的人TSCCA细胞中,荧光显微镜观察各组TSCCA细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达;采用RT-PCR和Western blotting法检测TSCCA细胞中α-catulin基因的mRNA及其蛋白相对表达水平及沉默效率。结果:测序鉴定表明成功构建了编码α-catulin的shRNA质粒表达载体sh-catu1、shcatu2、sh-catu3和sh-catu4;转染TSCCA细胞后,荧光显微镜下观察到表达载体在细胞中成功表达。RT-PCR检测,与空白对照组比较,转染组细胞中α-catulin mRNA表达水平降低(P<0.05),沉默效率升高(P<0.05);与阴性对照组比较,转染组细胞中α-catulin mRNA相对表达水平降低(P<0.05),沉默效率升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,转染组细胞中α-catulin蛋白相对表达水平降低(P<0.05),沉默效率升高(P<0.05);与阴性对照组比较,转染组细胞中α-catulin蛋白相对表达水平降低(P<0.05),沉默效率升高(P<0.05)。结论:成功构建α-catulin-shRNA重组质粒载体,建立了沉默α-catulin基因的人TSCC的TSCCA细胞模型,为研究α-catulin基因在TSCC发病机制中的作用提供了细胞模型。; 韩春耀张斌马雪刘明媛薛中原郝丽静葛树卿; 关键词：舌肿瘤细胞转染

特异性沉默α-catulin基因的表达对舌鳞状细胞癌TSCCA细胞增殖和凋亡的影响: 2016年; 目的:探讨α-catulin基因对人舌鳞状细胞癌(TSCC)TSCCA细胞增殖和凋亡的影响,阐明α-catulin在TSCCA细胞生物学行为中的作用。方法:取对数生长期的TSCCA细胞,分为α-catulin-siRNA转染组、空质粒转染组和空白对照组。RT-PCR法检测各组TSCCA细胞中α-catulin mRNA相对表达水平;Western blotting法检测各组TSCCA细胞中α-catulin蛋白的相对表达水平,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测各组TSCCA细胞凋亡率。结果:RT-PCR检测,与空质粒转染组和空白对照组比较,α-catulin-siRNA转染组TSCCA细胞中α-catulin mRNA相对表达水平降低(P<0.01),且随着时间的相对延长,α-catulin mRNA相对表达水平逐渐降低,72h时其相对表达水平低于24和48h时(P<0.01)。Western blotting法检测,与空质粒转染组和空白对照组比较,α-catulin-siRNA转染组TSCCA细胞中α-catulin蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。MTT法检测,与空质粒转染组和空白对照组比较,α-catulin-siRNA转染组TSCCA细胞生长抑制率升高(P<0.001)。流式细胞术检测,与空质粒对照组和空白对照组比较,α-catulin-siRNA转染组TSCCA细胞凋亡率升高(P<0.001)。结论:特异性沉默α-catulin基因的表达可抑制TSCC的TSCCA细胞的增殖,促进其凋亡。; 马雪张斌韩春耀刘明媛郝丽静葛树卿薛中原; 关键词：舌肿瘤细胞增殖

索拉非尼对顺铂耐药性舌癌Tca8113/DDP细胞增殖及凋亡影响的体外研究被引量：1: 2016年; 目的评价并探讨索拉非尼对顺铂耐药性舌癌(Tca8113/DDP)细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用顺铂连续作用并逐步提高药量的递增压力选择法,从人舌癌细胞(Tca8113)中分离出对顺铂耐药的细胞亚株(Tca8113/DDP);采用不同浓度的索拉非尼处理Tca8113/DDP细胞24、48、72 h,MTT法检测索拉非尼对Tca8113/DDP细胞增殖抑制的影响;用药后48 h,Annexin V-FITC/PI染色法流式细胞仪分别检测不同浓度索拉非尼对细胞凋亡的影响,Western blotting法检测不同浓度索拉非尼对细胞中舌癌耐药相关蛋白1(TCRP1)的影响。结果索拉非尼处理细胞后,Tca8113/DDP细胞的增殖有明显的抑制作用,并且呈现一定的浓度和时间依赖关系。索拉非尼可以抑制TCRP1的表达,且有一定的剂量相关性。结论索拉非尼能显著抑制顺铂耐药性舌癌细胞的增殖并且诱导其凋亡,其机制可能与对TCRP1表达的影响有关。; 郝丽静葛树卿王淑芬郑文娇张斌; 关键词：舌肿瘤索拉非尼

下调α-catulin基因的表达对舌鳞癌细胞株Tscca侵袭及迁移能力影响的体外研究被引量：2: 2016年; 目的探讨α-catulin基因下调对人舌鳞癌细胞株Tscca侵袭、迁移能力的影响。方法本实验设为3个组:α-catulin-siRNA组、空质粒转染组和未转染质粒的空白对照组。构建α-catulin沉默质粒转染的人舌鳞癌细胞株Tscca,运用Western blotting检测α-catulin蛋白表达,采用Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力。结果 Western blotting结果显示,α-catulin-siRNA转染组Tscca细胞α-catulin蛋白表达量减少;Transwell及划痕实验结果显示,α-catulin-siRNA转染组细胞侵袭、迁移能力降低。结论下调α-catulin基因的表达可以有效降低人舌鳞癌细胞株Tscca的侵袭、迁移能力,α-catulin有望成为舌癌基因治疗的一个潜在靶点。; 马雪张斌韩春耀刘明媛郝丽静葛树卿薛中原; 关键词：舌癌迁移

索拉菲尼通过活化p38MAPK抑制人口腔癌TCA8113细胞增殖被引量：2: 2017年; 目的:观察索拉菲尼对人口腔癌TCA8113细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法:以浓度(2.5、5、10、20μg/ml)索拉菲尼干预人口腔癌TCA8113细胞48 h后,以MTT法及集落形成实验检测细胞增殖,蛋白质免疫印迹检测不同浓度拉菲尼对p38MAPK活化的影响;为检测p38MAPK在索拉菲尼抗TCA8113细胞增殖中的作用,先以10μmol/L SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理TCA81 13细胞30 min,随后加入不同浓度索拉菲尼继续培养48 h,以MTT法检测细胞增殖情况。结果:索拉菲尼能显著抑制TCA8113细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度依赖性;索拉菲尼还可明显增强p38MAPK的活化,而SB203580可显著缓解索拉菲尼诱导的TCA8113细胞活力下降。结论:索拉菲尼可抑制人口腔癌TCA8113细胞的增殖,其机制可能与其增强p38MAPK活化有关。; 葛树卿贾桂枝戴红良王玥梁春光; 关键词：索拉菲尼 TCA8113 增殖 P38MAPK

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葛树卿

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