宋彦军
- 作品数：8 被引量：25H指数：3
- 供职机构：长治医学院更多>>
- 发文基金：湘潭市科技计划项目湖南省卫生厅资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急诊溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察
- 2003年
- 路建设崔丽霞宋彦军马红方宁
- 关键词：急性心肌梗死溶栓治疗尿激酶临床疗效
- 脑卒佧偏瘫的神经康复治疗研究
- 史长青李巧云郭丽云邱小红邢晓红宋彦军许海霞宋燕平
- 该课题旨在将康复医学这门新学科创造性地运用于临床。研究选择了该院康复医学科、神经内科等的典型偏瘫、言语障碍病人，历时4 5个月，对600例患者进行了多角度评定和治疗研究，力图使脑卒中患者尽快康复，并尽可能地降低复发。研究...
- 关键词：
- 关键词：偏瘫神经康复治疗
- 外源性H_2S改善大鼠心肺复苏后脑水肿的机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨外源性H_2S改善大鼠心肺复苏(CPR)后脑水肿的机制。方法:SD雄性大鼠60只,随机分为Control组(假手术,n=20)、CPR组(CPR模型对照,n=20)和H_2S组(CPR复苏模型上行H_2S预处理,n=20)。分别在6、12、24和72h测脑组织H_2S含量、含水量及伊文思蓝(EB)含量。在H_2S含量和含水量差异最大时间点,检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。结果:CPR后脑组织H_2S含量、含水量及EB含量均呈先上升后下降趋势。外源性H_2S可以明显升高脑组织H_2S含量,减少CPR后脑组织含水量及EB含量,P<0.05。且经H_2S干预后,脑组织中含水量与EB含量呈强正相关,P<0.05。CPR后脑组织MMP-2和MMP-9表达明显升高,H_2S干预可以降低其表达,P<0.05。结论:外源性H_2S可以改善大鼠CPR后脑水肿,可能与H_2S抑制MMP-2和MMP-9表达,降低血脑屏障通透性相关。
- 宋彦军柴湘平彭文郭涛
- 关键词：硫化氢心肺复苏脑水肿血脑屏障
- 倍他司汀联合异丙嗪治疗BPPV的效果临床观察被引量：8
- 2016年
- 目的：评价治疗组盐酸倍他司汀联合盐酸异丙嗪与对照组马来酸桂哌齐特注射液治疗良性阵发性位置性眩晕（BPPV）的疗效。方法：静脉点滴盐酸倍他司汀注射液500mL联合肌注盐酸异丙嗪25～50mg,每日2次,对照组静脉点滴马来酸桂哌齐特注射液320mg。结果：2组分别在治疗后24、72h时对疗效进行评价,治疗组在症状改善上明显。结论：盐酸倍他司汀联合盐酸异丙嗪治疗BPPV,改善症状速度快,疗效好且未发现有明显不良反应,价格低廉,值得临床推广应用。
- 宋彦军路建设刘红
- 关键词：盐酸倍他司汀盐酸异丙嗪眩晕症状
- 日常生活活动训练对CO中毒迟发性脑病患者的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察日常生活活动（ADL）能力训练辅助治疗CO中毒迟发性脑病患者的临床疗效。方法将40例CO中毒迟发性脑病患者按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组20例，两组均给予高压氧和常规药物治疗，对照组给予一般的生活照顾，而治疗组在此基础上给予有计划的ADL能力训练。两组患者均于治疗前、治疗8周（治疗后）后采用改良巴氏指数（MBI）评定表和简易智力状态量表（MMSE）来评定ADL能力和认知功能。结果治疗前治疗组与对照组的MBI评分分别为（24．75±16．97）分和（25．25±17．43），MMSE评分分别为（9．38±4．40）分和（10．17±3．77）分，两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后治疗组与对照组的MBI评分分别为（64．75±12．19）分和（43．50±11．48）分，MMSE评分分别为（23．41±6．63）分和（16．35±5．91）分，组内治疗前、后比较及治疗后组间的MBI和MMSE评分比较，差异均有有统计学意义（P〈0．05）。结论ADL训练可显著提高CO中毒迟发性脑病患者认知功能和ADL能力，改善生活质量。
- 李晋霞邱小红宋彦军赵俊青
- 关键词：日常生活活动能力康复训练
- 偏瘫患者肩关节半脱位的早期康复治疗被引量：10
- 2002年
- 邢晓红杜莹宋彦军王潞萍
- 关键词：偏瘫肩关节半脱位康复治疗
- Pkd2基因低表达调控ERK1/2途径诱导血管平滑肌细胞表型转化
- 2016年
- 目的探讨ERK1/2途径是否参与Pkd2基因低表达诱导主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化及可能分子机制。方法原代培养小鼠主动脉VSMCs,转染Pkd2+/-突变载体,构建Pkd2基因低表达细胞模型。实验共分为空白对照的Control组、Pkd2+/-组、空病毒组、Ets1组(Pkd2促进剂)、PD98059组(ERK抑制剂)、EGF组(ERK激动剂)。Western blot检测多囊蛋白2(PC2,Pkd2编码蛋白)、a-SMA(VSMCs收缩型标志蛋白)、骨桥蛋白(OPN,VSMCs增殖型标志蛋白)、ERK1/2、ERK磷酸化蛋白(P-ERK1/2)表达水平;RT-PCR检测PC2、a-SMA、OPN、ERK1、ERK2 mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖。结果 (1)Pkd2+/-组中PC2蛋白及mRNA表达明显下调,Pkd2基因低表达模型构建成功。(2)Pkd2+/-组中a-SMA表达下调、OPN表达升高,VSMCs细胞增殖明显,细胞发生了表型转化;加入Ets1后被明显抑制(P<0.05)。(3)Pkd2+/-组中ERK1/2及P-ERK1/2表达明显升高,加入PD98059后表达被抑制,但PC2表达无变化(P<0.05)。(4)Pkd2+/-组中加入PD98059后,a-SMA表达升高、OPN表达下调,VSMCs细胞增殖被抑制,细胞表型转化被抑制。结论 Pkd2基因低表达可以诱导小鼠主动脉VSMCs表型转化,这一过程可能与ERK1/2异常活化有关。
- 夏红周湘鸿彭文彭科黄加强宋彦军
- 关键词：表型转化PKD2基因ERK
