周丽
- 作品数：15 被引量：53H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1例急性淋巴细胞白血病患者CAR-T术后合并噬血细胞综合征的护理
- 2022年
- 总结1例急性淋巴细胞白血病患者CAR-T术后合并噬血细胞综合征的护理体会。护理要点包括基础护理、专科护理、饮食护理、心理护理。通过对患者严密的病情监测、血浆置换与CVVHDF双重滤过治疗,患者病情得到控制。经过65天的治疗和全程护理,患者血清铁蛋白、白介素-6等炎症因子水平下降,肝功能、凝血功能得到好转,噬血细胞综合征得到有效控制,全程未出现皮肤、置管相关等并发症。
- 周丽汪茜阮海涛
- 关键词：白血病噬血细胞综合征血浆置换血液滤过
- 溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响被引量：16
- 2002年
- 目的 观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论 DM可影响大鼠神?
- 李涛石年徐汉宫韦艳宏吴又桐周丽陈亮董杰
- 关键词：溴氰菊酯神经细胞神经毒性
- 氯菊酯诱导脑源性神经生长因子的表达
- 2003年
- 目的 为了进一步阐明氯菊酯 (PM)的神经毒作用机制。方法 用逆转录 -PCR(RT -PCR)、斑点杂交、流式细胞仪及免疫组织化学技术检测了氯菊酯对大鼠脑组织中脑源性神经生长因子 (BDNF)表达的影响。结果 大鼠一次大剂量〔PM1,40 0mg/ (kg·d) ,ip〕或反复小剂量〔PM2 ,2 0 0mg/ (kg·d) ,ip〕给予氯菊酯后 ,明显诱导其大脑皮层和海马的BDNFmRNA水平 :RT -PCR表明PM1和PM2组大鼠皮层和海马BDNFmRNA诱导率分别为 67% ,81%和 5 3 %和5 4%。斑点杂交亦显示 ,PM1和PM2组皮层和海马BDNF的水平分别高出对照组 5 7% ,78%和 3 6% ,5 0 % ,且均表现为对皮层的诱导强于海马。而BDNF蛋白表达结果表明 ,氯菊酯对蛋白水平的影响与BDNFmRNA并不一致 :流式细胞分析表明PM1和PM2组大鼠皮层BDNF的蛋白表达均明显升高 ,尤其是PM2组 ,其BONF蛋白水平是对照组的 2 3 7% ,然而海马BDNF蛋白量无明显改变 ;免疫组化结果与流式细胞分析基本一致 ,仅PM1组海马CA1区蛋白表达较对照组高2 1%。
- 王素青石年周丽陈亮董杰吴又桐李涛
- 关键词：氯菊酯脑源性神经生长因子斑点杂交流式细胞仪免疫组织化学
- 评估磁共振增强扫描不同剂量对比剂对腹部脏器强化程度影响的研究
- 陈晓孟晓岩余浩竺笛邹显伦陆静瑜罗馨周丽李震胡道予
- 瘦素抵抗对大鼠胚泡着床率及子宫内膜容受性的影响
- 目的:1)建立稳定可靠、易于复制的瘦素抵抗大鼠模型。2)观察瘦素抵抗对大鼠胚泡着床率及子宫内膜容受性的影响。方法:1)将雌性wistar大鼠随机分为高脂组和正常组,高脂组给予高脂饮食喂养,正常组给予正常饮食喂养,每周测量...
- 刘艳娟周丽黄光英
- 文献传递
- 神经毒性酯酶研究概况及进展被引量：4
- 2002年
- 周丽
- 关键词：迟发性多发性神经病发病机制
- NK细胞活化信号转导途径中KCTD9与SHB的相互作用研究
- <正>目的我们前期数据首次阐述了NK细胞在病毒诱导的重度肝细胞损伤中至关重要。通过对比重型乙型肝炎和轻中度慢性乙型肝炎患者的基因表达谱,发现钾离子通道相关基因KCTD9的表达与疾病的严重程度即肝损伤的程度呈正相关。通过生...
- 周丽张小平师爱超陈韬齐俊英宁琴
- 文献传递
- Bcl-2在溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡机制中的作用被引量：9
- 2004年
- 背景与目的 :研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对大鼠脑细胞的促凋亡作用及对Bcl_2基因表达的影响。 材料与方法 :成年雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组和4个染毒组(5h、24h、48h和5d组) ,染毒组腹腔注射12.5mg/kg DM ,以FACS420流式细胞仪法测定皮层和海马神经细胞凋亡率与Bcl_2蛋白表达 ,免疫印迹法检测皮层和海马神经细胞Bcl_2蛋白的表达。 结果 :DM染毒24h、48h、5d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率(海马 :8.45±1.02、9.44±1.14、7.58±0.75;皮层 :7.90±0.49、8.01±0.87、7.97±0.41)均高于对照组(海马 :2.97±0.36;皮层 :3.50±0.48) ,而5h组未见变化 ;5h、24h、48h组海马Bcl_2表达(5.27±0.33、4.72±0.13、5.80±0.86)降低(对照 :7.16±0.61) ,皮层仅24h组表达降低(对照 :6.99±0.66,皮层 :4.27±0.48) ;5h、24h、48h组皮层与海马Bcl_2表达阳性细胞数(海马 :33.1±5.26、25.4±4.39、25.6±4.71 ;皮层 :20.7±2.58、25.1±3.12、21.7±2.14)均低于对照组(海马 :38.9±7.45 ;皮层 :29.9±5.41) ,而5d染毒组海马与皮层Bcl_2蛋白表达阳性细胞率未见变化 ;免疫印迹结果与FCM结果基本一致。结论 :DM可影响大鼠脑海马。
- 李涛石年吴又桐周丽董洁王素青陈亮
- 关键词：神经细胞溴氰菊酯凋亡BCL-2
- 有机磷化合物诱导的迟发神经毒性研究概况及进展被引量：7
- 2001年
- 有机磷酸酯类化合物是一种应用广泛的农药 ,有些可引起所谓的“有机磷诱导的迟发性多发性神经病”。本文综述了近 5年来国外对这一化合物诱导迟发性多发性神经病的机制研究。
- 周丽
- 关键词：迟发性多发性神经病
- 甲胺磷与乙酰甲胺磷对乙酰胆碱酯酶毒效应的比较被引量：17
- 2002年
- 目的 探讨高毒有机磷化合物甲胺磷及其替代品乙酰甲胺磷对乙酰胆碱酯酶 (AChE)的抑制作用及机制。方法 提取人红细胞膜及大鼠脑突触体膜后 ,体外实验中用Ellman法测定在不同受试物浓度、不同作用时间下剩余AChE活力 ;整体实验中用Ellman法测定不同脑区AChE活力。结果 乙酰甲胺磷和甲胺磷在体外对人红细胞膜及大鼠大脑皮层突触体膜AChE均有不可逆的抑制作用 ,且有明显的剂量 -效应和时间 -效应关系 ,两者对人红细胞膜及大鼠各脑区突触体膜AChE活力的半数抑制浓度 (IC50 )分别约为 1 0 - 4mol/L、1 0 - 5mol/L ,双分子速率常数 (Ki)分别为 1 0 2mol·L 1 ·min 1 、1 0 3mol·L 1 ·min 1 左右。在整体实验中 ,连续 5d给大鼠腹腔注射乙酰甲胺磷和甲胺磷 ,其全血AChE活力的抑制率逐渐上升 ,第 5天分别达到 68.2 4 %和 54 .80 %。乙酰甲胺磷仅对大鼠脑干AChE活力有抑制作用 (抑制率为 31 .68% ) ,其余脑区均未见明显影响 ;而甲胺磷对各脑区AChE活力均有较强的抑制 ,以小脑和脑干最强 ,分别为 71 .51 %和 61 .85 %。结论 乙酰甲胺磷和甲胺磷在体外对人红细胞膜和大鼠大脑皮层突触体膜AChE活力均有不同程度的抑制作用 ;在整体实验中对大鼠全血AChE活力均有抑制作用。
- 周丽张义喜石年
- 关键词：杀虫药乙酰胆碱酯酶农药中毒
