焦玲
- 作品数：14 被引量：26H指数：3
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α-硫辛酸促进帕金森病大鼠黑质细胞铁转出的机制被引量：3
- 2018年
- 目的检测α-硫辛酸(α-LA)对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质的铁调节蛋白2(IRP2)、膜铁转运蛋白1(FP1)表达的影响,探讨α-LA在PD模型大鼠黑质调节铁转出的机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=45)。采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体建立PD模型,假手术组注入同等量的生理盐水。4周后,取30只模型大鼠随机分为PD模型组(n=15)和PD治疗组(n=15)。PD治疗组腹腔注射α-LA 50 mg/(kg·d),连续2周,PD模型组给予同等量生理盐水。治疗14 d后,用圆筒试验(cylinder test)测试大鼠左前肢的使用率;取各组大鼠右侧中脑黑质,采用免疫组织化学染色法检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达和分布,采用普鲁士蓝染色法检测铁阳性细胞的数量变化,采用Western blot法检测IRP2和FP1的水平。结果与假手术组相比,PD模型组左前肢使用率显著降低;TH阳性细胞数明显减少,黑质铁阳性细胞数量明显增加;IRP2水平明显增加,FP1水平降低。与PD模型组相比,PD治疗组左前肢使用率明显增加;TH阳性细胞数明显增加,黑质铁阳性细胞数量明显减少;IRP2水平降低,FP1水平增加。结论α-LA能够下调IRP2水平,通过IRP2/IRE通路,上调FP1水平,促进细胞对铁离子的转出,降低PD模型大鼠黑质的铁沉积,减轻6-OHDA诱导的PD模型大鼠脑损伤。
- 蔡婷魏操翟素珍邰胜燕张春林焦玲
- 关键词：帕金森病Α-硫辛酸
- 帕金森病与快速眼动睡眠行为障碍相关性的研究进展
- 2017年
- 帕金森病（PD）是一种慢性进行性的神经系统变性病。其临床表现主为运动迟缓、静止性震颤、肌肉强直及姿势步态障碍等运动症状（NMS）。以及认知障碍、嗅觉减退、睡眠障碍、便秘及抑郁等方面的非运动症状（NMS）。目前非运动症状已成为影响PD患者生活品质的主原因。
- 尹建红焦玲
- 硫辛酸对6-羟多巴胺诱导的帕金森模型大鼠的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨硫辛酸(LA)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护功能。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PD模型组和PD干预组,采用立体定位技术向PD模型组和PD干预组大鼠右侧大脑纹状体注射6-OHDA诱导建立PD大鼠模型,假手术组注射抗坏血酸的生理盐水;术后第4周开始,PD干预组腹腔连续注射LA 14 d,PD模型组和假手术组注射生理盐水;建模后第4周和第7周进行阿扑吗啡(APO)诱导的旋转行为学检测,建模后第4、5、6和7周通过圆筒实验测试大鼠左前肢的使用率;行为学检测结束后,免疫组化染色观察各组大鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达。结果:注射APO后,PD模型组和PD干预组均出现向健侧旋转的行为,在第4周时旋转速度均≥3 r/min,表明PD大鼠复制成功;LA干预后(造模后第7周),PD干预组比PD模型组大鼠的旋转速度明显减慢,亦比本组干预前(第4周)减慢,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组大鼠比较,造模后第5周开始,PD模型和PD干预大鼠的左前肢使用率减少(P<0.05),PD干预组大鼠左前肢的使用率比PD模型组增加(P<0.05);免疫组化示,PD干预组TH染色阳性细胞数较PD模型组多。结论:LA对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的黑质多巴胺能神经元具有神经保护作用。
- 李成朋韩飞杨梅魏操周波张春林焦玲官志忠禹文峰
- 关键词：帕金森病硫辛酸6-羟多巴胺氧化应激多巴胺酪氨酸羟化酶
- 改良6-OHDA注射法建立早期帕金森病大鼠模型被引量：5
- 2017年
- 目的:改良6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射法建立早期帕金森病(PD)大鼠模型。方法:40只雄性SD大鼠随机分为control组10只,model组30只;于手术前30 min,腹腔注射地昔帕明(25 mg/kg)及帕吉林(5 mg/kg),control组采用立体定位右侧纹状体注射生理盐水,model组注射6-OHDA;术后第3、4周采用圆筒测试及旋转测试测定大鼠的左前肢使用率和旋转速度,免疫组化方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量。结果:圆筒测试显示madel组大鼠左前肢使用率低于control组(P<0.01),旋转测试显示model组平均向左侧旋转速度(3.48圈/min),明显快于对照组(P<0.01),PD模型成功率为89.66%;免疫组化显示,model组右侧中脑黑质致密部(SNc)部位TH阳性神经元数目较control组右侧减少(44.81±2.89)%,差异有统计学意义(P<0.01),符合临床早期PD诊断标准。结论:改良的6-OHDA注射法建立早期PD大鼠模型简单易行,成功率高。
- 韩飞李成朋魏操杨梅周波张春林焦玲官志忠禹文峰
- 关键词：6-羟基多巴胺帕金森病多巴胺神经元酪氨酸羟化酶
- 3.0T MRI磁敏感加权成像观察α-硫辛酸对帕金森病患者黑质的铁螯合作用被引量：5
- 2016年
- 目的:应用3.0T MR磁敏感加权成像技术(SWI)了解α-硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)患者黑质的铁螯合作用。方法:选取PD患者40例随机均分为研究组和对照组,在基础治疗的同时,研究组给予LA与单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)进行治疗,对照组仅予GM 1治疗,应用SWI观察两组患者治疗前后黑质相位值变化以评估LA的铁螯合作用。结果:治疗后研究组患者黑质相位值升高,铁沉积减少(P<0.05);对照组治疗前后黑质相位值无明显变化,铁沉积无明显变化,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后黑质致密带(SNc)宽度、黑质(SN)宽度、SNc/中脑直径、SN面积平均值,研究组与对照组均无明显变化(P>0.05)。结论:SWI检查可评估LA治疗PD对黑质铁沉积的影响,LA是有效治疗PD的金属螯合剂。
- 蔡立君詹玮李旭红廖欣黄明明聂红昉焦玲
- 关键词：Α-硫辛酸帕金森病黑质磁敏感加权成像
- 偏侧面肌萎缩症1例报告并文献复习
- 2018年
- 偏侧面肌萎缩（unilateral facial atrophy）是一种病因不明的进行性发展的偏侧组织营养障碍性疾病．主要表现为进展性的面肌偏侧萎缩，可累及同侧或对侧肢体。此病首先在1825年由Parry报告，其后1846年Romberg作了详细描述，故该病又称Romberg病或帕-罗（Parry—Romberg）综合征。
- 徐子茜黄晶尹建红焦玲
- 关键词：影像学
- 帕金森病患者血尿酸水平分析被引量：2
- 2015年
- 目的:观察帕金森病(PD)患者血尿酸水平。方法:比较71例帕金森病患者(PD组)和79例健康体检者(对照组)的血尿酸水平,并比较早、中、晚期及不同性别PD患者的血尿酸水平。结果:PD组血尿酸水平低于健康对照组(P<0.05),男性和女性PD组血尿酸水平均低于对应的健康对照组(P<0.05);男性PD患者血尿酸水平低于女性PD患者血尿酸水平(P<0.05);早期和中期女性PD患者血尿酸水平间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于晚期患者,差异具有统计学意义(P<0.05);在男性PD患者,随着病情加重,血尿酸逐渐降低,各期比较差异有统计学意义。结论:血尿酸水平可能是帕金森病的重要生物学指标之一,并且存在性别差异。
- 马兆雷焦玲
- 关键词：帕金森病氧化应激血尿酸多巴胺能神经元
- VPS13A基因突变致舞蹈病-棘红细胞增多症的诊断及家系研究被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨舞蹈病-棘红细胞增多症(Ch Ac)的诊断方法及家系特点,为Ch Ac的精准诊断提供可行合理的策略。方法:选取1例临床疑似Ch Ac患者(先证者)作为研究对象,收集其临床资料和家系资料并绘制遗传家系图;采用扫描电镜检测棘红细胞,利用全外显子目标序列捕获2代测序技术筛查Ch Ac易患性基因及其突变类型。结果:先证者主要临床表现为不自主伸舌、磨牙、扮鬼脸、头部及四肢舞蹈动作及口唇自噬动作,外周血肌酶和转氨酶均增高,头颅MRI可见尾状核轻度萎缩;其兄生前具有与先证者同样的临床表现,其父母及姐姐均体健;先证者外周血检测到典型棘红细胞,检测出液泡蛋白分类同源物13A(VPS13A)基因,且VPS13A基因存在c. 9403C> T纯合突变,引起氨基酸改变p. R3135X,为无义突变;先证者的父亲和母亲均为c. 9403C> T杂合突变。结论:结合临床表现及扫描电镜检查可以高度怀疑Ch Ac,但全外显子目标序列捕获2代测序技术可准确检测VPS13A基因突变,并可结合遗传家系特点,作为Ch Ac首选确诊手段。
- 姚念廷郑乾冯占辉尹建红徐子茜焦玲张春林
- 关键词：棘红细胞基因表达
- 硫辛酸抑制帕金森病模型细胞铁聚积的实验研究被引量：3
- 2015年
- 目的观察硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞铁代谢的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法确定6-OHDA最适造模浓度,筛选LA低、高保护浓度。实验分为正常对照组、模型组(6-OHDA 50μmol/L)、LA低剂量(0.001μmol/L)组和LA高剂量(0.1μmol/L)组。比色法测定细胞内MDA、铁含量,Western blot检测铁代谢相关蛋白DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2水平,实时荧光定量PCR分析DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2的mRNA表达。结果 (1)与对照组相比,模型组细胞活力明显下降(P<0.01),MDA、铁含量显著增加(P<0.01),DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白及mRNA水平明显上调(P<0.01)。(2)与模型组相比,LA低、高剂量组细胞活力均上升(P<0.05,P<0.01),MDA、铁含量均显著减少(P<0.01),DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白及mRNA水平均下调(P<0.05,P<0.01)。(3)与LA低剂量组相比,LA高剂量组MDA、铁含量减少(P<0.05),DMT1(+IRE)、IRP1蛋白及mRNA水平降低(P<0.05,P<0.01);而LA低剂量组与LA高剂量组相比,两组的IRP2蛋白及mRNA表达差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制IRP/IRE途径下调6-OHDA诱导的DMT1(+IRE)上升,从而减少细胞对铁离子的吸收,减轻铁聚集引起的氧化应激对细胞的损伤。
- 杨丽诸张春林沈祥春石廷雨焦玲
- 关键词：帕金森病硫辛酸6-羟基多巴胺PC12细胞铁
- 血尿酸和帕金森病的研究进展被引量：1
- 2017年
- 帕金森病（parkinson disease ,PD ）又称震颤麻痹（paralysis agitans） ,是一种中老年人常见的运动障碍疾病 ,以黑质-多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体（Lew y body ）形成为病理特征 ,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等[1 ] .PD发病绝非单一因素 ,可能是遗传易感性、环境毒素和衰老几种因素共同作用的结果[2-4 ] ;而导致黑质-纹状体多巴胺能神经元变性有关 ,导致死亡则与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白酶功能异常的关系更为密切 ,其中氧化应激占重要作用[5 ] .血尿酸是一种重要的天然抗氧化剂 ,能够减轻氧化应激反应.近年来,血尿酸水平与PD的关系日益受到学者的重视.多项研究证明 ,血尿酸在 PD的发生和发展过程中发挥着重要的作用.
- 马兆雷焦玲
- 关键词：血尿酸氧化应激神经保护
