目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(SV40MES13)表达趋化因子CXCL10 m RNA的影响及其可能机制。方法将对数生长期SV40MES13随机分为空白组、刺激组、干预组,用不同浓度的IFN-γ(0U/ml^2000U/ml)刺激细胞不同时间(0h^48h)后,观察细胞表达CXCL10 m RNA的变化;用CCK-8法检测不同浓度(2ng/ml^20ng/ml)TPL对SV40MES13生存率的影响,选用细胞生存率大于90%的TPL用于后续实验,观察TPL对SV40MES13表达CXCL10 m RNA的影响;选用JAK/STAT信号通路特异性抑制剂AG490干预细胞,探讨IFN-γ是否通过JAK/STAT信号通路诱导CXCL10表达;收集以上细胞,用Real-Time PCR技术检测各组CXCL10 m RNA表达水平。结果 IFN-γ能诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA,并呈时间、剂量依赖性;AG490具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA的作用。结论 IFN-γ可能通过激活JAK/STAT信号通路,诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10的作用。
