黄赟
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 外源性H2s对血管性痴呆模型大鼠海马组织H2s浓度和胱硫醚β-合酶表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨外源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）对血管性痴呆（vascular dementia，VaD）大鼠海马组织H2s浓度和胱硫醚β-合酶（cystathionine β-synthase，CBS）表达的影响。方法采用改良四血管法制作大鼠VaD模型，应用随机数字表法分为假手术组、模型组、小剂量和大剂量NaHS组，再按照模型制作后时间进一步分为1d、7d和30d亚组。小剂量和大剂量NaHS组分别模型制作后每日腹腔注射NaHS30μmol／kg和100μmol／kg，假手术组和VaD模型组每日腹腔注射等体积生理盐水。应用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力，应用实时免疫荧光聚合酶链反应检测海马组织CBSmRNA表达，应用蛋白质印迹法检测海马组织CBS蛋白表达。结果Morris水迷宫实验显示，模型组、小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较假手术组显著延长（P均〈0．05），穿越平台次数均较模型组显著减少（P均〈0．05），小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较模型组显著缩短（P均〈0．05）。模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马H2S含量均较假手术组显著降低，但小剂量和大剂量NaHS组显著高于模型组（P均〈0．05）。模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马CBSmRNA和蛋白表达均显著低于假手术组（P均〈0．05），且小剂量和大剂量NaHS组与模型组无显著差异。结论外源性H2S能改善VaD大鼠学习记忆能力，可能与增高海马组织H2S含量有关，但对CBS表达无影响。
- 田茂黄赟董艳军肖雁官志忠
- 关键词：痴呆海马胱硫醚Β合酶疾病模型
- 外源性H_2S对血管性痴呆大鼠海马核因子-κB、环氧合酶-2表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察外源性硫化氢(Hydrogen Sulfide,H2S)对血管性痴呆大鼠(vascular dementia,Va D)海马NF-κB及环氧合酶-2表达的影响。方法采用改良的四血管法(4-VO)复制大鼠Va D模型,将模型大鼠按给药干预时间分为1 d、7 d、30 d 3个时段,每时段又分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组。低剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 30μmol/kg,高剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 100μmol/kg,假手术组与模型组每日腹腔注射等量生理盐水,然后进行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马区NF-κB、COX-2的表达。结果与假手术组比,3个时段的模型组大鼠学习记忆力均明显下降,NF-κB、COX-2的表达显著提高;与模型组相比,硫氢化钠干预组可改善大鼠的学习记忆,且低剂量组COX-2、NF-κB的表达明显降低(P<0.05)。结论硫氢化钠可改善血管性痴呆大鼠的认知水平,可能是通过抑制大鼠脑组织NF-κB、COX-2的表达发挥其脑保护作用。
- 董艳军黄赟田茂肖雁官志忠
- 关键词：血管性痴呆核转录因子-ΚB环氧化酶-2
- 氧糖剥夺再灌注引起的SH-SY5Y细胞凋亡与NF-κBp65和COX-2蛋白表达的关系
- 2017年
- 目的探讨氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后SH-SY5Y细胞凋亡情况及NF-κB信号通路NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。方法将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、氧糖剥夺4 h/再灌注24 h组(OGD/R)组。利用流式细胞术分别检测各组细胞凋亡率,蛋白印记法(Western blot)检测p65和COX-2的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,OGD/R组细胞凋亡率明显增高(P<0.05),p65和COX-2的蛋白表达也明显增高(P<0.05)。结论氧糖剥夺4 h/再灌注24 h能够促进细胞凋亡,其机制可能是通过NF-κBp65对COX-2调控的信号通路来实现。
- 黄赟董艳军肖雁官志忠
- 关键词：细胞凋亡COX-2
- CBS基因干扰和OGD/R后SH-SY5Y细胞自噬和凋亡情况及相关信号通路研究
- 目的： 利用siRNA干扰技术干扰胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase，CBS)基因并构建细胞氧糖剥夺再灌注(Oxygen-glucose deprivation/reperfusion，O...
- 黄赟
- 关键词：基因干扰细胞自噬
