王兴波
- 作品数：4 被引量：8H指数：1
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-155通过调节Caspase-3和FADD表达影响TNF-α诱导的HUVEC凋亡被引量：1
- 2019年
- 目的观察TNF-α处理的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-155的表达情况,探讨miR-155的表达与TNF-α诱导的HUVEC凋亡的关系,并探究两者之间的作用机制。方法不同浓度TNF-α分别处理HUVEC不同时间,MTT法检测细胞活性,Hoechst33342荧光染色法检测HUVEC凋亡,qRT-PCR检测细胞中miR-155的表达;通过转染miR-155 mimic和anti-miR-155使HUVEC中miR-155过表达或抑制其表达,Hoechst33342荧光染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测过表达miR-155或抑制miR-155表达对HUVEC凋亡的影响;使用miRanda和Tangetscan等分析软件预测miR-155作用的潜在靶基因,Western blot检测靶基因Caspase-3和FADD的表达变化。结果 TNF-α可诱导HUVEC凋亡,且呈剂量和时间依赖性增加; 10μg/L TNF-α处理HUVEC 24 h后可以诱导其miR-155表达明显增加;抑制miR-155表达可以增加HUVEC凋亡; miR-155过表达则抑制HUVEC凋亡; miR-155通过调节Caspase-3、FADD和active-Caspase-3表达抑制细胞凋亡。结论 miR-155通过下调FADD和Caspase-3表达调节Caspase凋亡信号通路,抑制TNF-α诱导的HUVEC凋亡。
- 曹运长邓洁文红波王兴波唐旻
- 关键词：MIR-155CASPASE-3FADD脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- miR-155在动脉粥样硬化中的研究进展被引量：6
- 2015年
- 大量基础和临床研究表明，动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种慢性炎症性疾病，炎症反应贯穿AS的各个阶段，但炎症在AS发生发展中的调节机制仍然尚未完全阐明。microRNA（miRNA）是一类长度为21～25个核苷酸的小分子非编码RNA，在转录后水平通过降解或抑制靶标mRNA翻译来调控靶基因的表达。已有研究证实，miRNA是参与心脑血管疾病的重要调控分子。MiR-155介导的调节作用可广泛作用于内皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、血管平滑肌细胞、白细胞以及血小板，通过对炎症相关基因的调控进而影响As的发生发展。本文就miR-155对AS中所涉及到的不同类型细胞的调节作用进行了综述。
- 王兴波曹运长
- 关键词：动脉粥样硬化MIR-155炎症内皮细胞巨噬细胞血管平滑肌细胞
- miR-155在TNF-α诱导的HUVECs凋亡中的作用及其机制研究
- 目的：观察miR-155在TNF-α诱导的HUVECs中的表达情况，明确miR-155对TNF-α促HUVEC凋亡的调控作用，探讨其靶点及作用机制。 方法： （1）首先根据TNF-α处理浓度的不同分为以下六个浓度组，...
- 王兴波
- 关键词：脐静脉血管内皮细胞CASPASE-3蛋白基因调控
- 金雀异黄素对HepG2细胞的生长抑制与诱导分化作用被引量：1
- 2015年
- 目的观察黄酮金雀异黄素(genistein,Gen)抑制人肝癌HepG2细胞的增殖和诱导其分化的作用。方法体外培养HepG2细胞,以全反式维甲酸(RA)为阳性对照,MTT比色法测定Gen对HepG2细胞增殖的影响;细胞计数法测定HepG2细胞存活率;瑞氏-姬姆萨染色法和考马斯亮蓝染色法分别观察Gen对HepG2细胞形态、细胞微管蛋白排列的影响;放免法测定HepG2细胞AFP的分泌量;酶促反应试剂盒检测细胞中γ-GT、ALP;Diamondstone分光光度法测定细胞中TAT的含量。结果MTT法和细胞计数法检测结果都表明,不同浓度(10μmol·L-1、100μmol·L-1)的Gen诱导人肝癌HepG2细胞48h,细胞增殖活力明显降低,并呈剂量依赖性下降。10μmol·L-1Gen孵育HepG2细胞48h后细胞形状由圆形转变为长梭形、细胞相互分散、细胞核变小、核仁的数目减少;微管微丝增多,排列更整齐,细胞趋向成熟分化。以10μmol·L-1Gen分别处理HepG2细胞24,48,72和96h后,显著地降低了γ-GT的活性和AFP的表达,增加了TAT和ALP的活性。结论Gen能抑制人肝癌HepG2细胞的生长和增殖,并能诱导其向成熟细胞分化。
- 文红波王兴波曹运长
- 关键词：金雀异黄素人肝癌HEPG2细胞细胞分化
