曹娟
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：武警后勤学院附属医院更多>>
- 发文基金：天津市科技计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 间充质干细胞的临床应用研究进展被引量：2
- 2015年
- 间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）是一类具有自我更新，多潜能分化成多胚层起源细胞谱系的多能祖细胞。MSC可以迁移至损伤部位，发挥有效的组织修复和抗炎作用，由于易获得性和扩增性，过去的二十余年关于MSC的基础和临床研究激增。尽管MSC在多种疾病的临床治疗中显示良好的效果，但是与一些临床新药相比，其作用机制、指导临床正确应用的技术资料尚不完全。本文对目前报道的MSC在临床疾病治疗中的应用研究进行综述，分析其治疗有效性及局限性。
- 曹娟吕琪樊毫军丁辉
- 关键词：间充质干细胞生物学特性
- 大鼠活体内Luciferase标记骨髓间充质干细胞生物发光示踪监测被引量：3
- 2016年
- 目的应用生物发光技术监测同种异体骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)在健康大鼠体内的定植与动态分布情况。方法 Wistar大鼠BMSC经稳定表达增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,e-GFP)和荧光素酶(luciferase)基因的慢病毒感染后,经尾静脉注射植入Wistar大鼠体内,通过活体成像连续监测其动态分布。结果活体成像结果显示,植入感染病毒的骨髓间充质干细胞(Luc-GFP-BMSC)1.5 h后在大鼠体内生物信号最强,主要聚集在肺,24 h后背部信号增强并居于主导,第3天胸部信号检测不到,14 d后,全身生物信号消失。结论同种异体大鼠BMSC经尾静脉植入后,首先聚集于肺部,弥散分布于背部,最终信号逐渐消失,提示经尾静脉注射植入可能是BMSC治疗肺部疾病的有效途径。
- 曹娟吕琪丁辉于梦洋刘晋阳樊毫军
- 关键词：骨髓间充质干细胞生物发光活体成像慢病毒
- 复合束缚挤压伤对大鼠心电图及生存率的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察束缚挤压造成复合挤压伤大鼠受压过程中的心电图改变及生存率变化规律。方法雄性健康SD大鼠80只，随机分为束缚挤压模型组（40只）和单纯饥饿对照组（40只）。模型组大鼠四肢束缚固定同时给予双下肢3．5kg重物挤压72h造模，在整个挤压过程中及解压后24h持续监测心电图，分析不同时间点心率、sT段偏移量、T波高度及心电图动态变化规律；同时在解压后继续观察7d，对生存率进行统计。对照组给予禁食水72h处理，同样进行心电图监测及生存率统计。结果束缚挤压模型大鼠出现不同程度的心率减慢、ST段升高及T波高尖改变。随挤压时间延长，心率呈持续减低趋势，挤压24h后变化明显；挤压早期即可出现ST段抬高，24～48h进入平台期，48～72h升高明显；T波在挤压48h后T波高尖明显；复合束缚挤压伤大鼠死亡率高，挤压72h生存率仅为55％，解压后7d降至25％，其中挤压48～72h之间及解压后24h为死亡高发期。单纯饥饿对照组大鼠心电图改变不明显，生存率为100％。结论复合束缚挤压伤心电图变化呈现多样性，大体可分为3种类型，其早期异常改变与不良预后相关。
- 于梦洋吕琪丁辉樊毫军曹娟刘晋阳王鑫韦薇侯世科
- 关键词：束缚应激挤压伤心电图生存率
- 高效液相色谱-电化学法检测束缚挤压伤大鼠血清儿茶酚胺含量变化被引量：3
- 2016年
- 【目的】建立高效液相色谱-电化学法检测儿茶酚胺的方法,并检测束缚挤压伤大鼠血清儿茶酚胺的变化。【方法】制作束缚挤压伤大鼠模型,分别留取造模0、6、12、24 h大鼠血清样本并进行处理;应用高效液相检测仪和电化学检测仪对大鼠血清中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)含量进行测量。【结果】肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺的3个峰分离效果较好,峰形对称性较好,无内源性杂质干扰峰,各物质的回收率和RSD值(100%)分别为:去甲肾上腺素:98.54%、1.85%;肾上腺素:99.21%、2.36%;多巴胺:97.31%、2.42%。血清NE浓度在挤压后12 h明显升高(与0 h相比,P<0.05),血清E和DA浓度在挤压后6 h即开始明显升高(与0 h相比,P<0.05),随后NE、E、DA浓度不同程度减低后再次升高,NE和DA浓度在12 h达到峰值后回落,E浓度持续升高。【结论】确立了简便、快捷、稳定的高效液相色谱-电化学检测儿茶酚胺的方法,验证了束缚挤压伤大鼠早期存在明显应激反应。
- 于梦洋吕琪王鑫丁辉刘子泉曹娟刘晋阳王雪樊毫军侯世科
- 关键词：高效液相色谱法挤压伤儿茶酚胺
- 烟雾吸入伤动物模型的建立及评价被引量：1
- 2018年
- 目的 建立烟雾吸入伤大鼠模型，探讨大鼠致伤后体内病理生理及炎症因子变化。方法 将42只雄性Wistar大鼠随机分为七组：正常对照组（n=6），烟雾吸入性损伤组，该组分为S1、S2、S3、S7、S14、S28六个亚组（n=36），分别于致伤后1、2、3、7、14、28 d（每组n=6）取材，肺组织HE染色观察烟熏造模后相应时间点病理学改变；检测肺组织湿干质量比评价肺水肿程度；ELISA检测血浆及支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 肺组织病理学显示，致伤前3 d为发病急性期，以大气道周围病变为主，气道上皮细胞纤毛结构破坏，气道内局部分泌物增加，同时伴有局部肺泡间质增厚、破裂融合；致伤7 d后主要表现为局部肺间质病变，肺泡融合，偶见炎性细胞侵润灶；致伤28 d大部分出现大片状间质病变，局部肺部纤维化表现。S1、S2组大鼠肺湿干质量比高于正常对照组（P=0.001，P=0.014），损伤S7、S14、S28组明显低于损伤S1组（P=0.018，P=0.024，P=0.014）。与正常对照组比较，大鼠血浆IL-6在损伤后未见明显改变；肺泡灌洗液中IL-6损伤后未出现明显改变，于损伤28 d后出现轻度降低（P＜0.05）；大鼠损伤1 d后血浆中TNF-α含量出现明显升高，而损伤S28组血浆TNF-α含量明显低于正常对照组（P＜0.05），肺泡灌洗液中TNF-α含量损伤后明显升高，于损伤后2 d和14 d出现两个高峰（P＜0.05）。结论 烟雾吸入后病理损伤及炎症因子改变呈现一定规律，本研究为阐明烟雾吸入伤的发病机制及救治研究提供了实验依据和策略。
- 肖培欣孙淑丽王敬李和林丁辉白松刘子泉曹娟刘晋阳王雪吕琪樊毫军
- 关键词：烟雾吸入性损伤
