赵云东
- 作品数：10 被引量：32H指数：3
- 供职机构：沈阳医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清甲状腺抗体水平上升与脑梗死分型以及血管狭窄分布之间的关系被引量：2
- 2021年
- 目的研究血清甲状腺抗体水平上升与脑梗死分型及血管狭窄分布之间的关系。方法采用回顾性分析方法,以2018年1月至2021年1月沈阳市第七人民医院收治入院的228例脑梗死患者为研究对象,根据甲状腺抗体是否正常分为对照组(甲状腺抗体水平正常,n=178)与研究组(甲状腺抗体水平升高,n=50)。通过头部磁共振血管造影、磁共振成像、CT血管造影和全脑血管造影比较两组患者脑梗死分型及血管狭窄分布特征,分析甲状腺抗体[促甲状腺素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)]水平上升与脑梗死分型及血管狭窄分布之间的关系。结果脑梗死分型中,研究组心源性栓塞者占比(22.00%)明显高于对照组(9.55%),差异有统计学意义(P<0.05);小动脉闭塞者占比(36.00%)明显高于对照组(21.35%),差异有统计学意义(P<0.05);闭塞或狭窄颅外动脉者占比(1.01%)明显低于对照组(14.94%),差异有统计学意义(P<0.05);椎动脉颅内段占比(3.00%)明显高于对照组(0.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。校正所有变量后,甲状腺抗体水平升高是小动脉闭塞、心源性栓塞的独立预测因子。结论脑梗死患者的甲状腺抗体升高后,其小动脉闭塞、心源性栓塞及椎动脉颅内段闭塞或狭窄发生风险更高,颅外动脉闭塞或狭窄发生风险更低。
- 孙雪美路学荣赵云东
- 关键词：脑梗死甲状腺抗体血管狭窄心源性栓塞
- miR-543对胶质瘤细胞SHG-44增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:观察miR-543对人胶质瘤细胞SHG-44增殖和凋亡的作用。方法:设计并合成miR-543寡核苷酸模拟物(miR-543 mimic)及阴性对照mimic NC序列、寡核苷酸抑制物(miR-543 inhibitor)及阴性对照inhibitor NC序列,将人胶质瘤细胞SHG-44株分为Control(对照组)、mimic NC组、inhibitor NC组、miR-543 mimic组和miR-543 inhibitor组,各组细胞转染相应序列; Real-time PCR检测miR-543及其靶基因氨酰基-tRNA合成酶相互作用多功能蛋白3(AIMP3) mRNA的表达,应用噻唑蓝细胞增殖实验(MTT)评估SHG-44细胞的增殖,应用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,应用Western Blot检测细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E与细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、bax的表达变化。结果:与对照组相比,转染miR-543 mimic后,SHG-44细胞中miR-543 RNA表达水平显著上调(P <0. 01),其靶基因AIMP3 mRNA表达水平显著下调(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞中miR-543 RNA表达水平显著下调(P <0. 01),AIMP3 mRNA表达水平显著上调(P <0. 01);转染miR-543 mimic后,细胞增殖水平显著降低(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞增殖水平显著升高(P <0. 01);转染miR-543 mimic后,细胞处于G1期的细胞数量明显增加(P <0. 01),同时细胞凋亡率也显著增加(P <0. 01),而转染miR-543 inhibitor后细胞凋亡率显著减少(P <0. 01); Westrn Blot结果显示,与对照组相比,转染miR-543 mimic后,细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E及抗凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达显著下调(P <0. 01),促凋亡相关基因bax蛋白表达显著上调(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞中cyclin D1、cyclin E、Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0. 01),bax蛋白表达显著下调(P <0. 01)。结论:miR-543可能通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E及抗凋亡相关基因Bcl-2的表达,上调促凋亡基因bax的表达进而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 赵云东宋玉琴刘娜孙冬弢
- 关键词：胶质瘤细胞细胞周期蛋白类BCL-2BAX
- 显微手术切除小脑幕脑膜瘤的疗效观察
- 2015年
- 目的探讨显微手术切除小脑幕脑膜瘤的治疗方法和治疗效果。方法选取我院2013年1月至2014年12月收治的50例经超声影像确珍为小脑幕脑膜瘤患者,对患者实施显微手术治疗,同时对患者采用的手术方法以及手术治疗效果进行回顾性分析。结果经过手术前的超声影像诊断,41例患者采取全切手术,9例患者采取次全切手术,手术后,1例患者术后失血过多抢救无效死亡,其余患者的病症均得到了有效的缓解直至康复痊愈,41例实施全切患者手术后无复发,9例实施次全切患者手术后复发2例,通过对所有患者采用生活质量表进行评价,患者的生活质量在手术后均得到明显的提升。结论给予小脑幕脑膜瘤患者采用显微全切手术治疗,能够有效的控制患者的复发率,改善患者的生活质量,但是全切手术具有较大的风险性,次全切手术具有较高的安全性,但是手术后复发率较高。
- 赵云东
- 关键词：显微手术切除小脑幕脑膜瘤疗效观察
- miR-543对胶质瘤SHG-44细胞侵袭、迁移的影响及机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨miR-543在胶质瘤SHG-44细胞侵袭、迁移中的作用、分子靶点及可能的作用机制。方法采用miR-543 mimic、inhibitor及各自NC序列转染胶质瘤SHG-44细胞,获得5组细胞,分别分为Control组(无转染)、mimic NC组(转染mimic NC片段)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC片段)、miR-543 mimic组(转染miR-543 mimic)、miR-543 inhibitor组(转染miR-543 inhibitor);Real-time PCR检测各组转染后miR-543表达水平;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;明胶酶谱实验检测细胞上清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性;Real-time PCR及Western blot检测细胞中微小RNA 543(miR-543)潜在作用靶点局部黏着斑激酶(FAK)、上皮间质转化调控蛋白(TWIST1)、多囊肾病蛋白2(PKD2)mRNA及蛋白水平的表达;Western blot检测细胞中蛋白激酶B(AKT)通路活化情况。结果与Control组相比,mimic NC组及inhibitor NC组细胞的侵袭及迁移能力、FAK、TWIST1、PKD2、MMP-2、MMP-9表达及AKT的磷酸化水平差异均无统计学意义(P均>0.05);与mimic NC组相比,miR-543 mimic组能够有效抑制SHG-44细胞的迁移及侵袭能力,抑制MMP-2、MMP-9活性,抑制FAK、TWIST1、PKD2分子和蛋白水平的表达,抑制AKT的磷酸化(P均<0.01);与inhibitor NC组相比,miR-543 inhibitor组细胞迁移能力增强,侵袭能力升高,MMP-2、MMP-9活性增强,FAK、TWIST1、PKD2表达上调,AKT通路磷酸化水平升高(P均<0.05)。结论 miR-543可能通过对下游靶基因的调节影响AKT通路活化,进而影响胶质瘤SHG-44细胞的迁移及侵袭。
- 赵云东宋玉琴刘娜孙冬弢
- 关键词：胶质瘤蛋白激酶B
- Cofilin-1基因在人胶质瘤细胞侵袭、迁移、粘附中的分子机制被引量：1
- 2018年
- 【目的】探讨Cofilin-1基因在人胶质瘤细胞侵袭、迁移及细胞粘附中的分子机制。【方法】采用RNAi技术干扰人胶质瘤细胞系SHG-44细胞中Cofilin-1基因的表达。Real-time PCR及Western blot检测验证Cofilin-1干扰效果;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;粘附作用实验检测细胞粘附能力;Western blot检测细胞中ICAM-1及胞质和胞核中NF-κB p65蛋白水平的表达。【结果】RNAi干扰可降低SHG-44细胞中Cofilin-1的表达水平;Cofilin-1表达干扰抑制SHG-44细胞迁移、侵袭及粘附能力,降低细胞中ICAM-1的表达,下调胞核中NF-κB p65的表达水平。【结论】干扰Cofilin-1表达能够抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭及粘附,可能通过调节NF-κB通路活化发挥作用,Cofilin-1可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点。
- 赵云东孙冬弢陈振军
- 关键词：肿瘤侵润细胞运动
- 颈动脉内膜剥脱术对颈动脉狭窄患者的治疗效果
- 目的:探究颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的临床效果。方法:选取2013年2月至2015年2月我院收治的120例颈动脉狭窄患者为研究对象,将其随机分为观察组与对照组,每组各60例,观察组给予颈动脉内膜剥脱术治疗;对照组给予...
- 赵云东王君鹏孙冬弢席红
- 关键词：颈动脉狭窄颈动脉内膜剥脱术
- 文献传递
- 血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与血管性痴呆的关系及艾地苯醌干预作用被引量：13
- 2021年
- 目的探讨血清丁酰胆碱酯酶(BuChE)、干扰素-γ(IFN-γ)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(VD)的关系及艾地苯醌干预作用。方法回顾性选取2016年8月至2019年8月沈阳市第七人民医院收治的VD患者94例为病例组,同期94例健康体检者为对照组。对比2组入院或体检当日血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平,病例组不同病情程度患者血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平,以Spearman相关系数分析探讨血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与病情程度的相关性。并将病例组以随机数字表法分为A组、B组,各47例。常规治疗基础上,A组采取尼莫地平治疗,B组采取艾地苯醌治疗,均治疗3个月。比较A组、B组治疗前、治疗3个月后血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平、认知功能评分(MMSE),统计治疗效果。结果病例组血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平为(7431.09±823.31)U/L、(193.12±11.68)pg/mL、(36.65±4.47)μmol/L均明显高于对照组[(5276.52±765.84)U/L、(128.26±8.47)pg/mL、(7.93±2.21)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);随患者病情程度加重其血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平呈升高趋势(P<0.05);血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与血管性痴呆患者病情程度呈正相关(r=0.427、0.684、0.572,P<0.05)。A、B组治疗3个月后血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平均较治疗前降低,且B组低于A组[(5681.39±594.25)vs.(6194.27±685.03)U/L,(136.24±8.46)vs.(153.18±9.8)pg/mL,(20.24±3.57)vs.(24.36±4.09)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗3个月后MMSE评分均较治疗前提高,且B组高于A组[(23.98±2.73)vs.(20.26±3.08)分],差异有统计学意义(P<0.05);B组总有效率高于A组(93.62%vs.76.60%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论VD患者存在血清BuChE、IFN-γ、Hcy异常表达情况,且与病情进展关系密切,艾地苯醌能通过降低上述血清因子水平改善患者认知功能,效果显著。
- 刘娜路学荣赵云东
- 关键词：血管性痴呆丁酰胆碱酯酶干扰素-Γ艾地苯醌
- 标准大骨瓣减压术与常规骨瓣开颅术治疗颅脑损伤的对比分析被引量：2
- 2016年
- 目的探析标准大骨瓣减压术和常规骨瓣开颅术进行颅脑损伤治疗的效果。方法 72例严重颅脑损伤患者,随机分为观察组和对照组,各36例。观察组采用标准大骨瓣减压术,对照组采用常规骨瓣开颅术,对比两组患者的手术效果。结果观察组手术治疗良好率58.33%(21例),致残率30.56%(11例),死亡率11.11%(4例);对照组手术治疗良好率27.78%(10例),致残率41.67%(15例),死亡率30.56%(11例),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的格拉斯哥昏迷评分(GCS)(11.32±3.61)分高于对照组(8.12±3.89)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论标准大骨瓣减压术治疗严重颅脑损伤的效果相对突出,且患者死亡率与致残率较低,值得临床推广和应用。
- 赵云东
- 关键词：标准大骨瓣减压术常规骨瓣开颅术颅脑损伤
- 两种术式治疗颅脑损伤去骨瓣减压术后脑积水的临床观察被引量：7
- 2016年
- 目的关于腹腔分流术和颅骨修补术对去骨瓣减压术后脑积水的效果进行分析。方法 56例颅骨损伤患者根据治疗方式分为A组18例、B组22例、C组16例。其中A组实施脑室-腹腔分流术和颅骨修补术;B组患者治疗方式依次为脑室-腹腔分流术、颅骨修补术;C组患者治疗方式依次为颅骨修补术、脑室-腹腔分流术,分析比较三组疗效。结果 B组患者的分流管堵塞率、硬膜下血肿发生率低于A组、C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论为了降低术后产生并发症的可能性,应优先选择依次进行脑室-腹腔分流术、颅骨修补术的治疗程序,从而更好地治疗颅脑损伤去骨瓣减压术后脑积水患者。
- 赵云东
- 关键词：颅脑损伤交通性脑积水脑室-腹腔分流术颅骨修补术
- 过表达Cofilin-1对人胶质瘤细胞侵袭和增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 【目的】分析胶质瘤细胞系中丝切蛋白-1（Cofilin-1）的表达水平，探讨其对胶质瘤细胞增殖、凋亡及侵袭的作用及分子机制。【方法】采用基因克隆技术，构建Cofilin-1过表达质粒，转染人胶质瘤细胞系U-87MG细胞。Real-timePCR及Westernblot检测验证Cofilin-1转染效果；MTT实验检测细胞增殖能力；Transwell小室实验检测细胞侵袭能力；ELISA实验检测细胞培养上清中血管内皮生长因子A（VEGFA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）含量；Westernblot检测细胞中凋亡相关蛋白bax和Bcl-2及AKT和p-AKT蛋白的表达水平。【结果】转染Cofilin-1过表达质粒后，U-87MG细胞中Cofilin-1的表达水平显著升高；Cofilin-1过表达促进sHG44细胞增殖和侵袭能力，细胞培养上清中VEGFA和MMP-9含量升高；细胞凋亡相关蛋白bax表达降低而Bcl-2表达升高，细胞胞中p．AKT蛋白的表达水平增加。【结论】Cofi1in-1过表达能够促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭，其机制可能通是过AKT通路活化发挥作用；Cofilin-1可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点。
- 赵云东孙冬弢陈振军
