刘晓光
- 作品数：14 被引量：76H指数：7
- 供职机构：上海体育学院运动科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 间充质干细胞移植治疗骨骼肌损伤的研究进展被引量：11
- 2015年
- 骨骼肌损伤是运动医学领域最常见的损伤。但骨骼肌具有较强的可塑性,当发生损伤时,它可快速地进行修复和再生。骨骼肌的这种再生能力在很大程度上依赖于骨骼肌中的一类前体细胞——肌卫星细胞（satellite cells,SC）。肌卫星细胞存在于基底膜和肌细胞膜之间,骨骼肌损伤后,静息态卫星细胞被激活。
- 刘晓光肖卫华赵淋淋田向阳
- 关键词：骨骼肌损伤肌卫星细胞间充质干细胞肌细胞膜前体细胞分化能力
- 剔除巨噬细胞可通过抑制肌再生因子和Akt/mTOR信号通路损害骨骼肌再生被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨骨骼肌挫伤修复过程中巨噬细胞与肌再生因子及Akt/mTOR信号通路间的关系,以深入研究巨噬细胞在骨骼肌挫伤修复中的作用及其机制。方法:80只雄性C57BL/6小鼠随机分为骨骼肌损伤组(S,n=32),损伤+巨噬细胞剔除组(T,n=32),未损伤对照组(S Con,n=8),未损伤+巨噬细胞剔除对照组(T Con,n=8)。骨骼肌挫伤后1d、3d、7d和14d取双侧腓肠肌外层。苏木素-伊红(HE)染色观察骨骼肌形态学变化,荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法(WB)检测肌再生相关因子及Akt/mTOR蛋白质合成信号分子表达变化。结果:1)HE结果显示,S组和T组骨骼肌在挫伤后第1 d和3 d肌纤维结构破坏、大量肌纤维坏死、肿胀。S组在损伤第7 d出现大量再生肌纤维,而T组在伤后第7 d仅出现少量再生肌纤维,伤后第14 d仍有大量再生肌纤维出现;2)RT-PCR结果显示,S组骨骼肌成肌分化抗原(Myo D)和肌细胞生成素(myogenin)m RNA在挫伤后表达均显著增加(P<0.01)。而与S组相比,T组损伤骨骼肌中Myo D显著下调,myogenin显著上调表达(P<0.05);3)S组骨骼肌损伤后,与S Con组相比,除机械生长因子(MGF)外,多种肌再生因子均显著上调表达。与S组相比,T组损伤骨骼肌中多种肌再生因子表达均显著下调。4)S组骨骼肌损伤后低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管生成素1(Angpt1)mRNA表达均显著增加,而血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达下降。与S组相比,T组HIF-1α和Angpt1在损伤后期显著上调表达;5)WB结果显示,骨骼肌损伤后,S组pAkt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6k和p-4EBP1/4EBP1表达均显著增加,而T组pAkt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6k和p-4EBP1/4EBP1与T Con及S组相比均无显著变化(P>0.05)。结论:巨噬细胞在骨骼肌挫伤修复过程中发挥了重要作用,剔除巨噬细胞可损害挫伤骨骼肌再生,其机制可能与肌再生因子表达下调、蛋白质合成信号通路未激活有关。
- 刘晓光肖卫华陈佩杰赵淋淋曾志刚周永战郑莉芳
- 关键词：骨骼肌巨噬细胞
- 白血病抑制因子在骨骼肌损伤与肥大中的作用及其机制被引量：7
- 2016年
- 白血病抑制因子(LIF)是一种肌肉因子(myokines),在损伤骨骼肌和运动后骨骼肌中高丰度表达,它可能通过JAK2和STAT3信号通路调节肌卫星细胞和成肌细胞增殖,通过PI3K信号通路抑制成肌细胞凋亡,也可以通过LIF受体信号通路调节骨骼肌局部炎症反应,同时与多种细胞因子相互作用抑制成肌细胞过早分化,从而在骨骼肌损伤修复和骨骼肌肥大中发挥重要作用。外源性补充重组LIF可促进骨骼肌损伤修复和促进骨骼肌肥大,这具有非常重要的临床应用价值。LIF可能成为治疗急性肌肉损伤和促进骨骼肌肥大的一种新手段,有关LIF在骨骼肌方面的研究也将会成为一个新的研究热点。
- 刘晓光赵淋淋陈佩杰肖卫华
- 关键词：白血病抑制因子骨骼肌
- 生长分化因子11在延缓衰老中的作用被引量：4
- 2015年
- 人体的衰老表现为肌肉质量和数量减少,肌力下降,骨基质减少,骨密度降低,骨骼变的脆而薄,大脑记忆等功能减退,视听觉能力减弱,心脏收缩力量下降,心输出量减少等〔1~4〕。最新的研究表明生长分化因子(GDF)11可以逆转增龄引起的骨骼肌功能紊乱〔5〕,逆转因增龄引起的心脏肥大〔6〕,改善大脑的脉管系统和神经发生能力,使大脑年轻化〔7〕,促进成骨细胞的形成,抑制骨质疏松等〔8〕。
- 刘晓光赵淋淋田向阳肖卫华
- 关键词：大脑心脏骨骼肌衰老
- Wnt信号通路在骨骼肌损伤修复过程中的作用及机制研究被引量：10
- 2018年
- Wnt信号通路分为经典Wnt信号通路和非经典Wnt信号通路,而非经典Wnt信号通路又可分为Wnt/Ca^(2+)信号通路、Wnt/PCP信号通路和Wnt/PI3K信号通路。经典Wnt信号通路的恰当激活可有效抑制Notch信号通路,促进成肌分化和肌管融合。但经典Wnt信号通路过早或持续性激活,可通过调节多种细胞因子的表达,加重损伤骨骼肌纤维化,损害骨骼肌再生。而Wnt7a通过多条非经典Wnt信号通路刺激肌卫星细胞扩增、迁移,促进骨骼肌损伤修复,并能激活Akt/mTOR信号通路而诱导肌纤维肥大。
- 刘晓光陈佩杰肖卫华
- 关键词：WNT信号通路骨骼肌
- IGF-1在治疗骨骼肌损伤中的应用潜能及其相关机制被引量：13
- 2016年
- 胰岛素样生长因子-1(IGF-1)作为一种生长因子,在骨骼肌损伤后治疗过程中发挥重要的作用。局部注射外源性IGF-1或通过转基因技术使损伤处骨骼肌细胞过表达IGF-1,均能促进损伤骨骼肌再生。IGF-1促进损伤骨骼肌修复的机制可能与如下因素有关:激活骨骼肌卫星细胞,促进成肌细胞增殖与分化,促进蛋白质合成并抑制蛋白分解;抑制骨骼肌炎症反应,并调节巨噬细胞极化;抑制细胞表达胶原蛋白,减少骨骼肌纤维化;作为一种潜在的神经营养因子和生血管因子,促进损伤后的神经和血管再生。因此,IGF-1在骨骼肌损伤后的治疗中具有重要的应用前景。
- 刘晓光徐苗苗陈佩杰肖卫华
- 关键词：IGF-1骨骼肌
- 小鼠骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子的表达规律研究被引量：13
- 2016年
- 目的:观察骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子表达规律,探讨肌再生调节因子和血管再生因子在骨骼肌损伤修复过程中可能发挥的作用。方法:40只雄性C57小鼠随机分为对照组(C组,n=8)和损伤组(S组,n=32)。骨骼肌钝挫伤后0d,1d,3d,7d,14d取右侧腓肠肌用于HE染色,左侧腓肠肌进行荧光定量PCR检测肌再生调节因子(Myo D,myogenin,IGF-1,MGF,HGF,u PA,Myostain,GDF11,LIF)和血管再生因子(HIF-1α,Angpt-1,VEGF)mRNA表达变化。结果:(1)骨骼肌钝挫伤后第3天有少量再生肌纤维,第7天显著增加,第14天基本恢复正常。(2)与对照组相比,生肌调节因子(Myo D,myogenin,IGF-1,MGF,HGF,u PA,GDF11,LIF)mRNA在损伤后表达显著增加(P<0.05或P<0.01),Myostain mRNA在损伤后表达显著降低(P<0.01)。(3)血管再生因子(HIF-1α,Angpt1)m RNA在损伤后表达显著增加(P<0.05或P<0.01)而VEGF mRNA在损伤后表达显著降低(P<0.05)。结论:骨骼肌钝挫伤后多种肌再生调节因子表达上调,可能促进骨骼肌再生。血管再生因子(HIF-1α和Angpt1)表达上调,可能参与了骨骼肌损伤后血管再生以及骨骼肌再生。
- 刘晓光赵淋淋曾志刚郑莉芳周永战陈佩杰肖卫华
- 关键词：骨骼肌
- 肌肉生长抑制素对骨骼肌的调控作用及其临床价值被引量：7
- 2018年
- 肌肉生长抑制素（myostatin，MSTN）是转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）超家族的一个分泌型生长因子，因其对骨骼肌质量的负调控作用而得名。研究表明，肌肉生长抑制素除了对骨骼肌的负调节作用外，还参与了脂肪细胞的生长、分化和代谢调控。
- 赵淋淋刘晓光陈佩杰肖卫华
- 关键词：肌肉生长抑制素骨骼肌转化生长因子-ΒTGF-Β负调节作用脂肪细胞
- 离心跑台运动对小鼠骨骼肌炎性因子、肌再生因子及血管再生因子表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:观察小鼠离心运动后骨骼肌炎性因子、肌再生因子以及血管再生因子的表达变化,探讨其在离心运动骨骼肌损伤修复中可能发挥的作用。方法:32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(C组,n=8)和离心运动组(D组,n=24)。根据取材时间,离心运动组又分为3个小组(运动后1d,3d和7d组)。离心运动后不同时间点取双侧腓肠肌。HE染色观察骨骼肌形态学变化,比色法检测血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光定量PCR检测炎性因子、肌再生因子及血管再生因子基因表达的变化。结果:小鼠下坡跑后骨骼肌纤维结构无明显破坏,无显著炎性细胞浸润。与对照相比,血浆CK和LDH活性在运动后各时间点均无显著变化(P>0.05)。从基因层面看,炎性细胞标志物(MPO—嗜中性粒细胞标志物;F4/80—巨噬细胞标志物)在下坡跑后显著上升。部分炎症因子(如肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、白介素-6)在下坡跑后显著上调。而肌再生调节因子中,只有机械生长因子和白血病抑制因子在运动后出现显著上调。而肌再生关键细胞——肌卫星细胞的特异性标记分子(分子标志—Pax7,增殖标记—Myo D,分化标记—myogenin)在离心运动后未出现显著变化(P>0.05)。此外,其他与肌肉和血管再生密切相关的再生因子(如:胰岛素样生长因子1、肝细胞生长因子、尿激酶型纤溶酶原激活物、环氧合酶2、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、血管生成素1等)在离心运动后均未见显著变化(P>0.05)。结论:从形态学表现、血清指标和基因表达综合来看,离心跑台运动并非小鼠骨骼肌损伤建模的理想方式。
- 刘晓光陈佩杰郑莉芳周永战赵淋淋曾志刚肖卫华
- 关键词：骨骼肌炎性因子
- 骨骼肌挫伤修复过程中巨噬细胞的趋化机制被引量：3
- 2019年
- 目的:探究巨噬细胞在挫伤骨骼肌修复过程中的趋化机制。方法:将66只ICR雄性小鼠随机分为对照组(C组,n=11)和骨骼肌挫伤组(S组,n=55)。骨骼肌挫伤后12h、1d、5d、10d和15d分别取双侧腓肠肌。HE染色观察骨骼肌挫伤后修复过程中的形态学变化,荧光定量PCR检测骨骼肌挫伤后巨噬细胞和趋化因子的时空表达规律。结果:①骨骼肌挫伤后12h,可见肌纤维坏死、肿胀和大量炎性细胞浸润。伤后第5天,可见少量再生肌纤维,伤后第10天再生肌纤维数量大大增加,伤后第15天虽有少量再生肌纤维,但肌纤维结构完整性较好,骨骼肌损伤修复基本完成。②与对照组相比,M1巨噬细胞标志物(CD68)在骨骼肌挫伤后显著增加,随后M2巨噬细胞标志物(CD206和CD163)显著增加。③骨骼肌挫伤后MCP-1及其受体CCR2mRNA表达均显著增加(P<0.01)。SDF-1mRNA在挫伤后12h、10d和15d表达均显著增加(P<0.01),其受体CXCR4表达无显著变化。④骨骼肌挫伤后,MCP-1与CD68存在强相关,亦与其受体CCR2呈强相关,而SDF-1只与其受体CXCR4相关。结论:MCP-1/CCR2轴可能参与了挫伤骨骼肌修复过程中M1巨噬细胞的趋化。
- 刘晓光陈佩杰赵淋淋曾志刚肖卫华
- 关键词：骨骼肌巨噬细胞趋化
