陈雨
- 作品数：3 被引量：36H指数：2
- 供职机构：云南中医学院更多>>
- 发文基金：云南省应用基础研究计划面上项目国家自然科学基金云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 玉屏风散加味方干预COPD气道重塑相关细胞因子作用研究被引量：14
- 2016年
- 目的探讨玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的调节作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、玉屏风散加味方高剂量组、玉屏风散加味方中剂量组、玉屏风散加味方低剂量组、阳性组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用被动吸烟加气管内注入LPS的方法复制COPD大鼠模型,玉屏风散加味方各组给予相应剂量玉屏风散加味方灌胃,阳性组给予罗红霉素胶囊溶液灌胃,正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。灌胃30 d后用ELISA方法测定大鼠肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1水平,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果模型组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),MMP-9/TIMP-1比值明显低于正常组(P<0.05);玉屏风散加味方高、中剂量组及阳性组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),玉屏风散加味方高剂量组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显低于玉屏风散加味方低剂量组(P均<0.05)。结论玉屏风散加味方可延缓COPD气道重塑病变,其干预COPD气道重塑的作用可能是通过调节气道局部细胞因子MMP-9、TIMP-1和TGF-β1表达实现的,且以高剂量效果最为明显。
- 程羽陈静羊忠山张晓梅袁嘉丽陈雨
- 关键词：气道重塑基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶抑制剂-1
- NF-κB信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展被引量：2
- 2015年
- 通过阅读近5年来相关文献报道,从核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路激活及其在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的影响等方面对其目前的研究概况进行综述。从抑制NF-κB的活性入手,研究以NF-κB为靶点治疗COPD的新手段,探索预防和治疗COPD的有效方法,为临床治疗和早期预防COPD提供理论依据。
- 周巍潘晶晶马佩宏陈雨袁嘉丽
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症NF-ΚB信号通路
- 玉屏风散加味方干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的探讨被引量：22
- 2016年
- 目的:探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑病理形态的影响及其对相关细胞因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9),金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:SD大鼠48只,除正常组8只外,其余各组大鼠采用烟熏加脂多糖滴入叠加法复制COPD动物模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,玉屏风散加味方高、中、低剂量组(30,10,5 g·kg-1),阳性药物组(罗红霉素胶囊),ig给药30 d后,取大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的MMP-9,TIMP-1,TGF-β1的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理形态出现显著改变,支气管壁黏膜充血,水肿以肺泡巨噬细胞(AM),中性粒细胞(NEU),淋巴细胞(LYM),嗜酸性粒细胞(EOS)炎性细胞浸润较为明显,模型组MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,玉屏风散加味方组大鼠肺组织纤毛倒伏、粘连、缺失;上皮细胞坏死、脱落;支气管壁黏膜充血、水肿以及AM,NEU炎性细胞浸润程度均有所改善,其中高剂量组较为明显(P<0.05),玉屏风散加味方高、中剂量组下调细胞因子MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显(P<0.05)。结论:玉屏风散加味方可影响COPD气道重塑的病理形态,下调MMP-9,TIMP-1和TGF-β1的过度表达,可能为该方药干预COPD气道重塑作用机制之一,且以高剂量效果最为明显。
- 程羽陈静张晓梅羊忠山袁嘉丽陈雨
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病基质金属蛋白酶-9金属蛋白酶组织抑制剂-1转化生长因子-Β1病理形态学
