沈燕
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Gas6抑制石英粉尘导致的巨噬细胞炎性反应被引量：1
- 2017年
- 目的通过体外实验探讨Gas6对石英粉尘引起的巨噬细胞分泌炎性因子水平的调节作用。方法实验采用50、100、200、400μg／ml标准石英粉尘刺激THP-1诱导的人巨噬细胞6h和24h，同时设定不同程度的Gas6阻断组和Gas6补充组。通过CCK-8法测定细胞活力，通过酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中Gas6和相关炎性因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的表达量。结果随染石英粉尘浓度增加和时间延长，巨噬细胞细胞活力降低，相同染尘浓度下，染尘24h组细胞活力均低于染尘6h组。与对照组比较，随石英粉尘浓度升高，Gas6蛋白表达量下降，呈剂量一效应关系。加入Gas6抗体作用6h和24h的细胞活力均低于相应时间点的单纯染尘组，差异有统计学意义（P〈0．05）。加入不同浓度Gas6抗体后，可明显增强石英粉尘诱导巨噬细胞炎性反应水平，TNF-α、IL-1β、IL-6表达明显增加，呈剂量一效应关系。补充Gas6后，Gas6表达量明显高于基础表达量，差异有统计学意义（P〈0．05）。补充Gas6后，可明显降低石英所致巨噬细胞释放的TNF-α、IL-1β、IL-6水平，且随着Gas6浓度增加，上述炎性因子水平逐渐降低，呈现明显的剂量一效应关系。结论外源性Gas6可抑制石英粉尘所致巨噬细胞的炎性反应，特异性阻断Gas6则会明显增强该炎性反应。
- 沈燕崔秀青荣怿周敏肖丽丽李伟章志红陈卫红
- 关键词：GAS6石英巨噬细胞
- 石英粉尘对支气管上皮细胞16HBE氧化应激和线粒体相关途径细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨石英粉尘诱导人正常支气管上皮细胞16HBE氧化应激与线粒体相关途径细胞凋亡的关系.方法 实验分为对照组和37.5、75.0、150.0、300.0 μg/mL的石英粉尘悬液染尘组,采用呼吸性纯石英粉尘（粒径＜2 μm,平均粒径1μm）,以37.5、75.0、150.0、300.0 μg/ml浓度染尘16HBE细胞24 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）活力和超氧化物歧化酶（SOD）活力、细胞凋亡率、Bax和Bcl-2 mRNA基因相对表达水平.观察上述浓度染尘1.5、3、6、12h后细胞内活性氧（ROS）水平.结果 随石英粉尘浓度升高,细胞存活率、SOD活力下降,LDH活力升高,均有剂量-效应关系.与对照组比较,染尘浓度≥75.0 μg/ml时,细胞存活率明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;染尘浓度≥150.0μg/ml时,LDH活力升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;各染尘组SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.细胞内ROS水平在1.5 h达到最高,而后逐渐降低,12h回复至基线水平.在染尘1.5、3和6h,ROS水平随染尘浓度的升高而升高,存在剂量-效应关系（P＜0.05）.染尘组细胞凋亡率均高于对照组,呈剂量-效应关系（P＜0.05）.随着染尘浓度的升高,Bcl-2 mRNA相对表达水平呈降低趋势,而Bax mRNA相对表达水平呈升高趋势.相关分析表明细胞凋亡率、Bax mRNA相对表达水平与细胞内ROS水平均呈正相关（r值分别为0.892,0.850,P＜0.05）,Bcl-2 mRNA相对表达水平与细胞内ROS水平呈负相关（r值为-0.703,P＜0.05）.结论 石英粉尘可致16HBE细胞损伤、氧化应激和线粒体相关途径细胞凋亡,氧化应激可能是诱导线粒体相关途径凋亡的环节之一。
- 章志红荣怿崔秀青沈燕周芸肖丽丽陈卫红
- 关键词：氧化性应激支气管上皮细胞细胞凋亡
- 高迁移率族蛋白B1在石英致炎性反应及肺纤维化损伤中的作用研究进展被引量：2
- 2016年
- 生产性粉尘是我国最严重的职业危害因素之一，其所致尘肺是由于在生产过程中长期吸入粉尘所导致的一种以肺组织纤维化为主的全身性疾病。我国近年每年新诊断尘肺病例超过2万例，最新卫生部统计资料显示，2013年全国共报告新发职业病26393例，其中尘肺病23152例，占报告总例数的87．72％。石英粉尘引发矽肺的机制至今仍不是完全清楚，
- 马继轩周敏肖丽丽崔秀青沈燕陈卫红
- 关键词：高迁移率族蛋白B1石英粉尘肺纤维化生产性粉尘肺组织纤维化
