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侯佳

作品数:9 被引量:40H指数:4
供职机构:贵州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科学技术基金贵州省中药现代化科技产业研究开发专项项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇再灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇脑缺血
  • 4篇脑缺血再灌注
  • 4篇脑缺血再灌注...
  • 4篇灌注
  • 3篇提取物
  • 3篇通路
  • 3篇组方
  • 3篇细胞
  • 3篇CACO-2...
  • 3篇超高效
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢物
  • 2篇代谢组学
  • 2篇灯盏
  • 2篇灯盏细辛
  • 2篇药组

机构

  • 9篇贵州医科大学
  • 1篇教育部

作者

  • 9篇侯佳
  • 7篇王爱民
  • 6篇黄勇
  • 6篇李月婷
  • 4篇刘亭
  • 4篇巩仔鹏
  • 3篇李勇军
  • 3篇兰燕宇
  • 3篇陆苑
  • 3篇王永林
  • 3篇孙佳
  • 2篇陈思颖
  • 2篇郑林
  • 2篇胡杰
  • 2篇胡建春
  • 2篇李梅
  • 1篇王爱民
  • 1篇邹欢
  • 1篇杨武
  • 1篇刘帆

传媒

  • 2篇中国中药杂志
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇天然产物研究...
  • 1篇中国实验方剂...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2015
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
基于GC-MS联用技术的辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的代谢组学研究方法
本发明提供一种基于GC‑MS联用技术的辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的代谢组学研究方法,通过以下步骤实现:(1)采用GC‑MS联用技术检测分析大鼠血清样品及尿液样品;(2)利用PCA和PLS‑DA对数据进行分析,结合SPSS...
巩仔鹏王爱民张楠侯佳李月婷李勇军王永林兰燕宇黄勇郑林刘亭陆苑孙佳陈思颖李梅吴林霖
文献传递
基于GC‑MS联用技术的辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的代谢组学研究方法
本发明提供一种基于GC‑MS联用技术的辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的代谢组学研究方法,通过以下步骤实现:(1)采用GC‑MS联用技术检测分析大鼠血清样品及尿液样品;(2)利用PCA和PLS‑DA对数据进行分析,结合SPSS...
巩仔鹏王爱民张楠侯佳李月婷李勇军王永林兰燕宇黄勇郑林刘亭陆苑孙佳陈思颖李梅吴林霖
文献传递
灯盏细辛和赤芍配伍组方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对NF-κB通路的影响被引量:16
2018年
目的:探讨灯盏细辛和赤芍配伍组方(辛芍)对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:随机将SPF级SD大鼠分为假手术组、模型组、尼莫地平组(12.6 mg·kg(-1))和辛芍组(12.5 g·kg(-1))。给药组连续灌胃给药3 d,然后选用改良Zea Longa方法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,术后再连续给药7 d。采用Zea Longa5分制法对各组大鼠进行神经行为学判别;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;并用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p65和IκBα的磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺失体征(P〈0.01),脑梗死面积明显增加(P〈0.01),说明大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型构建成功。与模型组比较,辛芍组方能明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经行为功能(P〈0.05),明显降低脑梗死面积比(P〈0.05),显著降低IL-6,IL-1β和TNF-α的水平(P〈0.01),并显著降低p65和IκBα的磷酸化水平(P〈0.01)。结论:辛芍具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路激活相关。
刘亭刘香香陈亭亭刘帆侯佳侯佳王爱民
关键词:灯盏细辛赤芍脑缺血再灌注
头花蓼提取物的大鼠在体肠吸收研究被引量:3
2015年
利用大鼠在体循环灌流模型,采用UPLC-ESI-MS/MS测定灌流液中头花蓼提取物主要活性指标成分没食子酸、原儿茶酸、杨梅苷、金丝桃苷和槲皮苷的含量,并计算出吸收速率常数和累积吸收百分率。分别考察不同药物浓度、不同肠段、胆汁及P-糖蛋白抑制剂对头花蓼提取物中没食子酸等成分在大鼠体内的吸收机制的影响。实验结果表明,头花蓼提取物中没食子酸、原儿茶酸、杨梅苷、槲皮苷在高浓度下存在饱和现象(P<0.05);胆汁对原儿茶酸的吸收具有显著的抑制作用(P<0.05),对杨梅苷和金丝桃苷的吸收具有促进作用(P<0.05);P-糖蛋白抑制剂维拉帕米能显著增加原儿茶酸的吸收(P<0.05);各成分的吸收总体趋势为小肠优于结肠。表明头花蓼提取物在大鼠肠道的吸收符合一级动力学特征。几种成分在整个肠段都有吸收,主要吸收部位在小肠,原儿茶酸可能是转运蛋白P-gp的底物。
杨武侯佳陆苑陈鹏程廖尚高黄勇
关键词:在体肠灌流模型UPLC-MS/MS胆汁
辛芍提取物中5种成分在Caco-2细胞中的吸收特性被引量:2
2016年
研究辛芍提取物在Caco-2细胞中的吸收特性。该文建立人源结肠腺癌细胞系Caco-2细胞模型,采用UPLC-MS测定辛芍提取物中芍药内酯苷、没食子酸、咖啡酸、灯盏乙素、灯盏甲素5个活性成分在细胞裂解液中的含量。并用此模型分别研究p H,时间,温度以及药物浓度对辛芍提取物中芍药内酯苷等5种成分的吸收影响,并且考察在P-糖蛋白抑制剂存在与否时5种成分的转运情况,预测这5种成分在Caco-2细胞中的吸收机制。实验结果表明,在37℃下,辛芍组方提取物中5种成分的摄取具有一定的时间依赖性;在0.5~12.5 g·L^(-1),摄取呈浓度依赖性,符合被动扩散过程;在pH 4.0~7.4,咖啡酸、灯盏乙素、灯盏甲素3个成分的细胞吸收量随p H增加而显著降低(P<0.05);在4~37℃,咖啡酸的细胞吸收量随温度升高而降低,而其余4个成分随着温度升高而增加;加入P-糖蛋白抑制剂维拉帕米和环孢菌素A,咖啡酸与灯盏乙素的细胞摄取量显著增加(P<0.05)。说明辛芍提取物中芍药内酯苷等5种成分的吸收机制可能为被动扩散,且灯盏乙素和咖啡酸可能是P-糖蛋的底物。
侯佳胡建春李月婷刘亭黄勇王爱民
关键词:CACO-2细胞UPLC-MS
超高效液相色谱-三重四级杆质谱同时测定灯盏细辛中10种指标成分的含量被引量:4
2016年
建立超高液相色谱-三重四级杆质谱同时测定灯盏细辛药材中的绿原酸、新绿原酸、隐绿原酸、野黄芩苷、灯盏甲素、芹菜素、咖啡酸、3,4-二咖啡酰基奎宁酸、3,5-二咖啡酰基奎宁酸、4,5-二咖啡酰基奎宁酸含量的分析方法。采用Waters BEH C18柱(2.1 mm×50 mm,1.7μm);流动相为0.1%甲酸乙腈溶液(A)-0.1%甲酸水溶液(B),梯度洗脱,质谱采用电喷雾离子源(ESI),多反应离子监测(MRM)模式。绿原酸、新绿原酸等10个成分在选定的浓度范围内线性关系良好(r≥0.9993)。加样回收率在97.65%~105.4%,RSD为0.66%~5.9%,重复性、稳定性、精密度良好。含量测定结果显示,灯盏细辛药材中野黄芩苷含量均高于《中国药典》2015版所规定的含量限度(≥0.30%)。本方法简便、快速、灵敏度高、准确,可用于灯盏细辛药材中多指标成分的含量测定,并控制灯盏细辛药材质量。
侯佳邹欢李勇军巩仔鹏王爱民
关键词:灯盏细辛
赤芍提取物中两种主要成分在Caco-2细胞中的摄取特性研究被引量:7
2016年
赤芍为毛莫科植物川赤芍Paeonin veitchii Lynch的干燥根,具有清热凉血、散癖止痛等功效。现代药理研究表明,赤芍具有扩张血管、解热解痉、抗血栓形成等药理作用。芍药苷是芍药总苷的主要成分[1],具有赤芍上述的药理功效,但研究发现芍药苷的胃肠吸收很差,生物利用度低[2],限制了其临床应用。本研究利用Caco-2细胞模型([3-4])对赤芍主要成分芍药苷、苯甲酰芍药苷进行体外吸收特性的初步研究,
胡建春侯佳李月婷巩仔鹏兰燕宇王永林王爱民
关键词:赤芍CACO-2细胞模型芍药苷苯甲酰芍药苷
灯盏细辛提取物中3种活性成分在Caco-2细胞模型吸收机制的研究被引量:8
2016年
目的研究灯盏细辛提取物(erigeron breviscapus extract,Ebe)中3种活性成分灯盏甲素、咖啡酸和绿原酸的吸收机制。方法建立人结肠腺癌细胞系(the human colon carcinoma cell line,Caco-2细胞)模型;利用该模型研究Ebe的细胞摄取规律,通过UPLC-MS/MS法测定Caco-2细胞中灯盏甲素、咖啡酸和绿原酸的浓度,研究pH、时间以及药物浓度对3种活性成分的转运影响;考察在P-糖蛋白抑制剂(维拉帕米、环孢素A)存在与否时3种活性成分在Caco-2细胞模型中的转运情况。结果受试物Ebe在所设置的浓度范围内(0.1~25.0 g·L^(-1))对Caco-2细胞无毒副作用。灯盏甲素和绿原酸在Caco-2细胞摄取实验中具有浓度、时间依赖性,呈正相关,渗透系数维持在一个平衡状态。咖啡酸具有浓度饱和性,且加入P-糖蛋白抑制剂后咖啡酸的细胞摄取量明显增加。结论 Ebe中灯盏甲素和绿原酸主要表现为被动转运,P-糖蛋白参与了咖啡酸的摄取过程,咖啡酸的吸收主要由载体媒介转运实现。
胡杰侯佳李月婷王爱民黄勇
关键词:咖啡酸绿原酸CACO-2细胞P-糖蛋白抑制剂
灯盏甲素在正常和脑缺血再灌注损伤大鼠体内的药代动力学研究被引量:2
2016年
建立准确、灵敏的超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS)法,研究灯盏甲素在正常和脑缺血再灌注损伤(MCAO)大鼠体内的药代动力学。采用改良Zea longa方法制作MCAO模型,正常和模型大鼠灌服灯盏细辛提取物后,UPLC-MS法测定灯盏甲素的血药浓度,通过DAS2.0软件拟合出药动学参数,SPSS11.5统计学软件对结果进行统计分析,比较灯盏甲素在正常和MCAO大鼠体内的药代动力学差异。与正常大鼠的药动学特征相比,灯盏甲素在MCAO大鼠血浆中的药时曲线下面积(AUC)、达峰浓度(Cmax)均明显增大,清除率(ClZ/F)、表观分布容积(VZ/F)和平均滞留时间(MRT)减小,其血药浓度-时间曲线存在明显的双峰。表明灯盏甲素在MCAO大鼠体内较正常大鼠体内生物利用度显著提高,反应了该药用于临床治疗脑缺血损伤疾病的合理性。造成这种差异吸收的原因可能是脑缺血再灌注损伤机体的膜通透性增强使药物跨膜转运加快,也可能是毛细血管通透性增强使通过细胞旁路通道的药物转运加快。
胡杰侯佳李月婷王爱民黄勇
关键词:超高效液相色谱-串联质谱脑缺血再灌注损伤模型药代动力学
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