陈渊
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：河北大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同手术方式治疗大肠癌对患者围手术期的影响分析被引量：3
- 2015年
- 目的比较开放式手术与腹腔镜下大肠癌根治术治疗大肠癌患者围手术期营养状况,从而选择最佳治疗方案以改善其预后。方法 90例大肠癌患者按照随机数字表法分组为对照组与观察组,分别为45例。对照组采用传统开放式手术治疗;观察组采用腹腔镜辅助大肠癌根治术治疗。比较2组患者围手术期情况和术后恢复及并发症、手术前后营养状况及生活质量,随访1年,统计2组患者生存及复发例数。结果观察组平均手术时间、术中平均出血量、术后排气时间及平均住院时间分别为(141.2±26.5)min、(26.4±5.8)ml、(26.1±8.7)h、(9.8±3.9)天,明显少于对照组[(171.5±29.7)min、(148.6±16.5)ml、(37.8±7.6)h、(14.9±6.4)天],具有统计学意义,P<0.05;观察组腹腔并发症和切口并发症者分别为3例、1例,并发症发生率分别为6.7%、2.2%,明显低于对照组[12例、7例,26.7%、15.6%],具有统计学意义,P<0.05。观察组术后各项血清指标与术前比较,P>0.05;对照组术后各项血清指标与术前比较,P<0.05;观察组术后各项血清指标均明显高于对照组,具有统计学意义,P<0.05。2组治疗后各项生活质量均较术前明显改善,且观察组各项生活质量改善优于对照组,具有统计学意义,P<0.05。结论与传统开放式手术治疗相比,应用腹腔镜辅助大肠癌根治术治疗大肠癌患者,可减少术后并发症,改善其营养状况,从而促进其康复,提高其生活质量。
- 郭剑周淑卿李杰陈渊郑少鹏
- 关键词：大肠癌开放式手术大肠癌根治术营养状况
- PTEN基因对MKN45胃癌细胞系p-AKT和p-ERK表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨PTEN基因对MKN45胃癌细胞增殖及磷酸化的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响,分析可能的作用机制。方法体外培养胃癌细胞株MKN45,通过质粒转染技术建立过表达PTEN的稳定细胞株MKN45/PTEN,空载体细胞株作为阴性对照组,未转染细胞为正常对照组。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PTEN的转染效果,MTT法检测细胞的增殖率,蛋白质印迹法(Western blot)检测p-AKT和p-ERK蛋白水平的表达变化。结果 PTEN在MKN45/PTEN细胞中表达量明显高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。PTEN在72 h和96 h明显抑制MKN45细胞的增殖,细胞增长缓慢,与阴性对照组和正常对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。MKN45/PTEN组p-AKT和p-ERK的相对表达量显著低于阴性对照组及正常对照组(P<0.05)。结论 PTEN对胃癌细胞的体外增殖有抑制作用,可能通过p-AKT和p-ERK发挥作用。
- 陈渊郝鑫郭剑李杰张刚张爱民张卓奇
- 关键词：胃癌BLOTP-AKTP-ERK
- 血清TAP、TFF3与晚期胃癌患者含奥沙利铂化疗方案敏感性和预后的关系被引量：4
- 2023年
- 目的:探讨血清肿瘤异常蛋白(TAP)、三叶因子3(TFF3)与晚期胃癌患者应用含奥沙利铂化疗方案敏感性和预后的关系。方法:选择2017年1月至2020年1月河北大学附属医院收治的115例晚期胃癌患者,所有患者接受含奥沙利铂化疗方案治疗,根据疗效分为敏感组(47例)和耐药组(68例)。化疗前检测血清TAP、TFF3水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析TAP、TFF3预测晚期胃癌患者接受含奥沙利铂化疗疗效的价值。治疗后随访,Wilcoxon检验不同血清TAP、TFF3表达下晚期胃癌患者中位OS时间差异。结果:耐药组血清TAP、TFF3水平高于敏感组(P<0.05)。TAP、TFF3预测晚期胃癌患者含奥沙利铂化疗耐药的曲线下面积分别为0.717、0.690,联合TAP和TFF3预测晚期胃癌患者含奥沙利铂化疗耐药的曲线下面积为0.801,高于单独TAP、TFF3单独检测。随访期间失访2例,死亡54例,高水平TAP、高水平TFF3晚期胃癌患者中位OS时间短于低水平TAP、低水平TFF3晚期胃癌患者(P<0.05)。结论:对含奥沙利铂化疗耐药的晚期胃癌患者血清TAP、TFF3水平显著增高,高水平TAP、TFF3晚期胃癌患者中位OS时间较短,联合检测血清TAP和TFF3可预测晚期胃癌患者化疗反应性和预后。
- 苏慎勇洪丹安琳王坤杰陈渊王志宇魏亚宁肖恒
- 关键词：晚期胃癌奥沙利铂TAPTFF3敏感性预后
- 普鲁卡因抑制人结肠癌细胞增殖与DNA甲基化被引量：2
- 2020年
- 目的分析普鲁卡因(PCA)对Septin9甲基化状态和表达水平的影响,探讨PCA抑制结肠癌DLD-1、HCT116细胞增殖的分子机制。方法不同浓度PCA对结肠癌细胞处理不同时间,MTS法检测细胞增殖活性;流式细胞术、Transwell实验检测PCA对细胞周期、凋亡和迁移能力的影响;BGS法、qRT-PCR检测PCA作用前后Septin9甲基化状态和表达水平。结果PCA对结肠癌细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖效应(P<0.05)。与对照组比较,PCA处理后将细胞生长阻滞在G_2/M期、显著诱导凋亡且抑制细胞的迁移(P<0.05)。PCA处理后Septin9甲基化程度下降,Septin9 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PCA可以通过逆转Septin9甲基化,抑制结肠癌细胞的增殖、迁移。
- 朱波解爽张思莹陈渊胡漫辉温聪娜刘伟华问明张涛刘经纬李日恒
- 关键词：结肠癌普鲁卡因DNA甲基化
