王宁
- 作品数：26 被引量：44H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金西京医院学科助推计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 手术期病人无创血压监测的安全管理
- 自动无创血压监测是围术期一种安全简便并且普遍使用的对于手术病人血压持续监测的方法。它可以连续可靠的反映手术病人收缩压、舒张压和平均动脉压，并提供报警设置，以便血压过高或过低时引起医护人员的注意。精确的血压数值的反映，对了...
- 杜白茹王宁汪凤王仙利
- 关键词：围手术期临床护理血压监测安全管理
- 175例FIGO ⅡB期宫颈癌术前同步放化疗与单纯放疗疗效观察及术后病理分型对预后的影响分析
- 研究目的：观察术前同步放化疗及术前单纯放疗联合根治性手术对FIGO ⅡB期宫颈癌的临床疗效,以及探讨术后病理分型对预后的影响。材料与方法：2006年4月-2011年6月本单位收治175例ⅡB期宫颈癌患者,其中56例患者接...
- 王宁魏丽春石梅李剑平周永春李围围张莹刘隽悦吕博
- 关键词：宫颈癌同步放化疗病理反应
- 褪黑素对过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的拮抗作用及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的:研究不同浓度褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活力的影响,以及对过氧化氢(H2O2)诱导血管内皮细胞损伤的拮抗作用及机制。方法:分别用不同浓度(125、250、500μmol/L)的MLT处理体外培养的HUVECs 2 h、4 h和6 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的MLT对HUVECs存活率的影响。以300μmol/L的H2O2建立HUVECs损伤模型,用125、250、500μmol/L的MLT与H2O2(300μmol/L)共同处理HU-VECs 2 h、4 h和6 h后,分别用噻唑蓝(MTT)比色法测细胞的存活率、细胞黏附实验评价细胞黏附能力、酶活性测定法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量和细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力。用Griess法测定细胞培养液中NO2-的浓度来反映HUVECs的一氧化氮(NO)释放量。结果:以不同浓度的MLT处理内皮细胞2 h、4 h和6 h后,内皮细胞的存活率无统计学差异。MLT能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率、黏附能力及细胞内SOD的活力(P<0.01),增加培养液中NO含量(P<0.01),降低内皮细胞LDH的释放(P<0.01)。以500μmol/L的MLT效果最明显。结论:不同浓度的MLT对HUVECs的存活率均无影响,提示MLT药物浓度的安全范围较大。MLT对H2O2诱导HUVECs损伤的拮抗作用可能与其抗氧化能力和促进内皮细胞合成NO有关。
- 梁振兴杨阳金振晓王宁易定华段维勋陈文生
- 关键词：褪黑素人脐静脉内皮细胞乳酸脱氢酶
- γ-分泌酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用被引量：4
- 2013年
- 目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。
- 杨阳段维勋王宁梁振兴姜鹏周建金振晓易定华
- 关键词：Γ-分泌酶抑制剂离体大鼠心脏缺血再灌注损伤心肌保护
- 氯离子通道阻断剂DCPIB抑制自噬减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤
- 2015年
- 目的观察氯离子通道阻断剂茚满酮复合物(DCPIB)对在体大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌损伤的机制及心脏功能的影响。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只随机分为6组:假手术组、I/R组、I/R+雷帕霉素(RAPA,4 mg/kg)组、I/R+DCPIB(10 mg/kg)组、I/R+3-甲基腺嘌呤(3MA,1 mg/kg)组和I/R+RAPA+DCPIB组。建立缺血30 min/再灌注24 h的大鼠I/R模型,于再灌注前10 min,经腹腔分别注射DCPIB、RAPA和3MA。检测再灌注前后血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶-同功酶(CK-MB)、核因子(NF)-κB和肿瘤坏死因子(TNF)-α活性,免疫组织化学检测自噬基因微管相关蛋白1的轻链3(LC3)表达,并记录心脏血流动力学指标。结果 1与假手术组比较,I/R组自噬、炎症强度明显增加,心脏功能下降(P<0.05),RAPA组自噬进一步增加,心肌损害加重,而自噬抑制剂3MA可明显的抑制I/R和RAPA组心肌组织的自噬水平,减轻心肌损伤(P<0.05);2与I/R组相比,DCPIB可明显抑制心肌损伤指标CK、CK-MB水平(P<0.05),抑制受损心肌组织中TNF-α、NF-κB活性、炎性细胞的浸润及LC3的表达(P<0.05);DCPIB可明显改善心脏的血流动力学指标:左心室舒张末期压(LVEDP)下降,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax)和左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)增加(P<0.05);3与I/R+RAPA组相比,DCPIB同样抑制RAPA诱发心肌炎症和自噬水平增加,改善心脏功能。结论 DCPIB可通过抑制心肌组织的自噬和炎性反应,减轻心脏I/R损伤。
- 夏跃胜王琳夏桐许荣肖远王宁王晓明
- 关键词：血流动力学自噬
- 左心发育不良综合征行Norwood I期手术1例被引量：1
- 2016年
- 患儿女，生后5天，体质量3．95k，无窒息。因“拒乳3天，青紫1天”入院。入院时患儿呼吸极度困难，可见明显鼻扇和三凹征，周身皮肤发绀伴大理石花纹，心率180次／min，心前区可闻及3～4／VI级收缩期杂音。
- 文平王宁刘启龙高明磊刘大为崔琳郑丽红
- 关键词：左心发育不良综合征手术无窒息三凹征心前区
- N-糖基化修饰在髓性白血病耐药中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的研究N-糖基化修饰、糖基因表达调控在髓性白血病耐药中的作用,明确N-糖基化修饰、糖基因与白血病耐药的相关性,从而为预测和诊断髓性白血病耐药性,寻求逆转药物提供新策略和靶点。方法通过修饰白血病耐药细胞株的N-糖基化(衣霉素Tunicamycin和PNGase F处理),Western Blot检测Pgp、CD147糖蛋白的表达水平;MTT法检测N-糖基化修饰前后髓性白血病耐药细胞株的生长情况及对化疗药物的敏感性,观察上述细胞膜型N-糖基化修饰后对化疗药物耐药性的影响;进一步通过RNA干扰技术干预差异表达的糖基因,MTT法检测干扰前后白血病耐药细胞株的生长情况及对化疗药物的敏感性,观测糖基因的表达调控对髓性白血病耐药的影响。结果 NB4/ADR细胞经N-糖基化修饰后,P-gp、CD147糖蛋白的表达水平发生改变,同时该细胞的药物敏感性也增强(P<0.05);当通过RNA干扰技术特异性使NB4/ADR细胞中B3GNT8和ST8SIA4表达下调时,该细胞的药物敏感性增强(P<0.05)。结论髓性白血病细胞株中N-糖基化修饰、糖基因的改变均与白血病多药耐药具有相关性,为预测和诊断髓性白血病耐药性,寻求逆转药物提供新策略和靶点。
- 苗小艳马红叶张旭王宁
- 关键词：髓性白血病糖蛋白糖链多药耐药
- 黄芪甲苷后处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用研究被引量：6
- 2014年
- 目的:观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AsⅣ)后处理对缺氧复氧损伤(simulated ischemia reperfusion injury,SI/RI)的SD乳鼠心肌细胞是否具有保护作用。方法:将乳鼠原代心肌细胞平均分为五组,即空白对照组(Control)、缺氧复氧处理组(SI/RI)、黄芪甲苷预处理(5,10、20μM)+SI/RI组(AsIV+SI/RI)。各组细胞经处理后,四氮唑溴盐比色法(MTT)检测各组细胞存活率;TUNEL染色法测定各组细胞凋亡率;SOD测试盒检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,总嘌呤氧化酶(XOD)测试盒检测丙二醛(MDA)含量。Western blot法检测各组细胞抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果:与空白组相比,缺氧复氧损伤组细胞活力显著下降(P<0.05),凋亡率显著上升(P<0.05),其培养液中SOD水平显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高。而不同浓度AsⅣ后处理组的心肌细胞存活率显著上升,凋亡率显著下降,培养液中SOD水平显著上升,MDA水平显著下降(P<0.05),且呈浓度呈依赖性。Western blot结果显示AsⅣ后处理组细胞中的Bcl-2表达明显上升,Caspase-3明显下降。结论:黄芪甲苷后处理对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤具有显著的保护作用,能够显著上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调促凋亡蛋白Caspase-3的表达。
- 刘辉王宁梁宏亮苏洁俞世强刘金成易定华
- 关键词：黄芪甲苷乳鼠心肌细胞超氧化物歧化酶丙二醛心肌保护
- Jagged1蛋白对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究Jagged1蛋白(Ja1)对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤(SI/RI)的作用,为探明Notch信号通路在心肌缺血再灌注损伤(I/RI)中的作用提供理论依据。方法实验分为5组,分别为正常对照组、SI/RI组、缺氧复氧+不同浓度Ja1组(5、10、20μM),四氮唑盐比色(MTT)法测定各组细胞存活率;缺口末端标记(TUNEL)法测定各组细胞凋亡率;专用试剂盒检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,SI/RI组细胞活力明显下降(P<0.01),凋亡率明显上升(P<0.01),同时期培养液中SOD水平明显降低(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);不同浓度Ja1可以使上述指标明显改善(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论 Ja1蛋白对SI/RI造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与增强细胞抗凋亡、抗氧化以及减轻脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。
- 杨阳段维勋梁振兴王宁姜鹏金振晓易定华
- 关键词：新生大鼠心肌细胞心肌保护
- CHST13抑制肝癌细胞侵袭能力的研究
- 2014年
- 目的 通过研究磺基转移酶CHST13在人肝癌高转移细胞株MHCC97-H和人肝癌低转移细胞株MHCC97-L中的差异表达,明确其与肝癌转移的相关性,从而证实肝癌转移诊断及抗肿瘤治疗新靶点.方法 采用实时PCR、Western blot分析磺基转移酶CHST13在人肝癌高、低转移细胞株的差异表达,通过RNA干扰技术干预CHST13基因,检测干扰前后MHCC97-L细胞的体外侵袭力及体内成瘤性.结果 CHST13在人肝癌高、低转移细胞株中表达具有明显差异;下调MHCC97-L细胞中CHST13基因表达后,穿过基底膜的细胞数量[（30±3）个]明显多于未处理组[（14±2）个],体外侵袭力显著增强（t=2.8,P=0.005）;相对于正常细胞[（0.5±0.06）g],干扰后细胞的肿瘤平均重量[（0.9±0.10）g]明显增大,体内成瘤性明显提高（t=2.5,P=0.01）.结论 磺基转移酶CHST13与肝癌细胞的侵袭、成瘤性密切相关,其有望成为肝癌临床治疗的新靶点.
- 李艳平刘有训马红叶王宁张旭
- 关键词：肿瘤转移
