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袁建英

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:上海市松江区中心医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇细胞
  • 2篇急性
  • 1篇凋亡
  • 1篇对心
  • 1篇心肌成纤维
  • 1篇心肌成纤维细...
  • 1篇心肌成纤维细...
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇皂苷
  • 1篇增殖
  • 1篇中毒
  • 1篇室颤
  • 1篇水中毒
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧复氧
  • 1篇人参
  • 1篇人参皂苷
  • 1篇人参皂苷RG...
  • 1篇重症

机构

  • 4篇上海市松江区...
  • 1篇上海市第七人...

作者

  • 4篇袁建英
  • 2篇费萍燕
  • 2篇费民忠
  • 1篇石斌
  • 1篇彭生

传媒

  • 1篇实用预防医学
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇中国实用神经...

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
重症脑卒中患者急性期给予肠内营养的临床价值被引量:2
2015年
目的探讨重症脑卒中患者急性期给予肠内营养的临床价值。方法选取我院120例急性重症脑卒中患者,按照1∶1随机分为肠内营养组(EN)和肠外营养组(PN)。入院后所有患者均予以常规治疗,EN组经鼻饲空肠管匀速泵入整蛋白肠内营养制剂,PN组经深静脉置管滴注全胃肠外营养。分别于入院第1天、第14天、第21天检测血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)及甘油三酯(TG)水平,并进行NIHSS评分,在入院及出院时分别测量体质量变化情况。结果第14天、21天2组各项营养指标均有所下降,PN组下降更为明显(P<0.05);2组患者感染率发生情况,EN组显著低于PN组(P<0.05);2组NIHSS评分均有明显改善,EN组与PN组相比改善情况差异明显,EN组明显优于PN组,差异具有统计学意义(t=3.59,6.12,P<0.05);出院时2组体质量均明显下降,但PN组下降明显高于EN组(P<0.05)。结论重症脑卒中患者急性期肠内营养给予能有效改善患者营养状况,降低感染发生率,改善预后。
袁建英卫玉洁石斌
关键词:重症脑卒中肠内营养
洗胃引起急性水中毒致室颤昏迷1例
洗胃是清除胃内存留药物/毒物的有效方法,是抢救服药/服毒者的重要措施之一。水中毒(Acute water intoxication,AWI),是指机体摄入/输入水过多,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多的...
袁建英
关键词:洗胃水中毒室颤昏迷
文献传递
人参皂苷Rg1抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成被引量:6
2018年
目的探讨人参皂苷Rg1对高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养心肌成纤维细胞,分为正常组(用正常细胞培养液培养)、高糖组(用D葡萄糖浓度为30 mmol/L的细胞培养液培养)和人参皂苷Rg1组(用含有D葡萄糖浓度为30 mmol/L、人参皂苷Rg1浓度为50 mg/L的细胞培养液培养),培养48 h后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,羟脯氨酸法检测羟脯氨酸含量间接反映胶原蛋白合成水平,Western blot检测细胞中转化生长因子(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平。结果高糖组细胞存活率、细胞G0+G1期比率、羟脯氨酸含量、TGF-β1表达均明显高于正常组,而MMP-1、MMP-2明显低于正常组(P<0.01)。人参皂苷Rg1组细胞存活率、细胞G0+G1期比率、羟脯氨酸含量、TGF-β1均明显低于高糖组,而MMP-1、MMP-2明显高于高糖组(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1能够抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞细胞增殖和胶原合成。
费萍燕凌敏费民忠陆海彬袁建英
关键词:心肌成纤维细胞人参皂苷增殖胶原
miR-7在心肌细胞缺氧复氧模型中的表达及对心肌细胞凋亡的影响被引量:4
2018年
目的探讨miR-7在心肌细胞缺氧复氧模型中的表达及对心肌细胞凋亡的影响。方法构建心肌细胞缺氧复氧模型,RT-PCR检测心肌细胞中miR-7的表达水平。心肌细胞转染miR-7模拟物和抑制物,RT-PCR检测转染效果。流式细胞术检测miR-7模拟物和抑制物对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响,试剂盒检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)水平,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果缺氧复氧心肌细胞模型中miR-7的表达水平明显高于正常培养的心肌细胞(P<0.01)。miR-7模拟物能够提高心肌细胞中miR-7的表达水平,而miR-7抑制物能够抑制心肌细胞中miR-7的表达。miR-7模拟物能够降低缺氧复氧心肌细胞的凋亡率和细胞中cleaved caspase-3表达,抑制心肌细胞分泌LDH,促进细胞中p-Akt的表达。miR-7抑制物能够促进缺氧复氧心肌细胞凋亡和细胞中cleaved caspase-3表达,促进心肌细胞分泌LDH,抑制细胞中p-Akt的表达。结论 miR-7在心肌细胞缺氧复氧模型中表达升高。miR-7能够降低缺氧复氧心肌细胞凋亡,干扰miR-7表达能够促进缺氧复氧心肌细胞凋亡,作用机制可能与Akt信号通路有关。
费萍燕彭生费民忠陆海彬袁建英
关键词:心肌细胞缺氧复氧凋亡
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